十二指肠痛的发病机制

十二指肠痛的发病机制

1.发生部位：典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。

2.病理过程：十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。

(1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。

(2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

(3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。[

十二指肠球部溃疡是怎样形成的

一、主要是胃炎和其它刺激因素

长期的影响于胃粘膜，使胃黏膜、十二指肠黏膜产生溃疡性损坏。

1、胃酸和胃蛋白酶

这个疾病出现的一个主要原因就是由于胃酸以及胃蛋白酶的分泌过多导致的指肠溃疡。

2、胃黏膜

胃黏膜屏障被破坏;

3、幽门螺旋杆菌感染

幽门螺旋杆菌是胃炎的主要诱因。

4、遗传

有的人胃和十二指肠功能低下。

5、不良习惯

有的人生活习惯不正确，常常吃辛辣，生冷的食物，以及抽烟喝酒都是会导致溃疡的情况出现的。

6、精神情绪

紧张、生气、长期处于恐惧之中。

二、胃溃疡

主要是胃内缺少胃粘液。

伤胃物质和因素。造成了胃粘膜屏障被破坏。

三、发病机制

十二指肠球部溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。

所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。

粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液，HCO3-屏障，前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，均能促进损伤粘膜的修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/胃蛋白酶才起自身消化作用，从而导致溃疡病的发生。

1、胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用

在十二指肠球部溃疡的发生过程中，胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。十二指肠球部溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，导致十二指肠的过度酸负荷，这是十二指肠球部溃疡发生的重要因素。

2、粘膜防卫力量削弱

粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的。十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障，从而导致十二指肠球部溃疡的发生。

3、血液循环

粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对保护粘膜的完整性起重要作用。

十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样，直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应，在粘膜与相邻的血管网沟通较少，故血液供应相对较差，当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍，助长粘膜的缺血性损伤，极易受胃酸之侵袭而发生溃疡。

早上恶心干呕是怎么回事 胃食管反流病

胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起的烧心、恶心、呕吐等症状。可引起反流性食管炎，以及咽喉炎，气道等食管临近的组织损害。

发病机制：

1.食管抗反流防御机制减弱。通常就是食管下括约肌松弛。食物反流。

2.反流物对食管粘膜的攻击作用。烧心和反流是本病最常见的症状。

胆汁反流性胃炎是怎么引起的

胃-幽门-十二指肠协调运动失调被认为是该病的主要发病机制，协调运动失调引起的十二指肠逆蠕动增加、幽门关闭功能减弱、胃排空延迟, 均可导致十二指肠内容物过量反流入胃。

1. 十二指肠胃反流发生机制

十二指肠胃反流是机体的一种生理现象，但发生过度就会对胃黏膜造成损伤。当十二指肠出现逆蠕动，此时恰好幽门开放，则发生十二指肠胃反流。有时十二指肠逆蠕动很强，若出现强有力的胃窦收缩。也可以阻止十二指肠胃反流的发生。任何导致胃肠动力紊乱和解剖异常的因素均可引起病理性十二指肠胃反流的发生。

2. 十二指肠胃反流的致病作用

胆汁酸是十二指肠反流液造成黏膜损伤的主要成分，对黏膜屏障具有明显的破坏作用。酸性环境下汁酸对胃黏膜的侵袭力增强，其与消化酶等成分的共同作用可导致黏膜细胞和组织结构的改变，同时削弱胃黏膜的多种保护机制，并促进作用其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用。

3. 幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染引起胃黏膜炎症，胆汁反流性胃炎可与HP感染并存，HP感染和胆汁反流两者均与黏膜损害有关，其可能通过增加胃泌素释放，从而影响胃十二指肠动力，引起胆汁反流。

4. 其他原因：如原发性幽门括约肌功能障碍可使幽门开放时间延长、幽门松弛或挈持续开放状态，使十二指肠内容物反流入胃，引起十二指肠胃反流的发生;如胃肠神经肽和激素水平异常可导致胃肠道运动的紊乱进而导致十二指肠胃反流的发生。

十二指肠对口溃疡及多发溃疡

十二指肠对口溃疡是指在十二指肠肠段上， 同一水平位置上产生的对角溃疡。如球部大弯侧和小弯侧相对各有一溃疡;十二指肠降段前壁和后壁(距球腔6厘米处)各有1个溃疡。此类溃疡又称“对角”，“对边”溃疡。国外文献用kiss(接吻)来形容这种溃疡。

而十二指肠多发溃疡是指在胃镜检查时在十二指肠球腔内发现有两个以上的溃疡同时存在，这种情况称为十二指肠多发性溃疡。

对口溃疡的发病机制尚未完全清楚，以年轻人为多见。而十二指肠多发溃疡单个面积往往都很小。二者的临床表现并无特殊，治疗上与普通十二指肠溃疡一样，治疗效果良好。

十二指肠溃疡是由什么原因引起的

一发病原因

十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。

1. 遗传基因 遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

1十二指肠溃疡与血型的关系：1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高 35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。

血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。

2 消化性溃疡与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。

3十二指肠溃疡与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。

十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性genetic heterogeneity的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。

2.胃酸分泌过多 十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

1胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌MAO

胃溃疡用药思路

过去认为“无酸不成溃疡”，所以主要治疗措施就是抑制胃酸分泌，治疗似乎变为不管哪一种胃疾都用杀菌药物，也不管该药对胃黏膜是否有刺激。

抑酸和保护黏膜要细分

胃溃疡患者的胃酸分泌可以正常或低下，主要发病机制是防御、修复功能减弱，此时的抑酸治疗并不是最主要的措施，尤其是对胃酸分泌低下者反而有害。此时应以保护胃黏膜为主要措施，如服用硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇等。配合适当的饮食治疗，戒烟戒酒、少食辛辣。

大多数十二指肠溃疡患者的胃酸分泌是增多的，该病的主要发病机制是侵袭因素增强，因此抑酸药物不可或缺;但以保护胃黏膜为主要作用的药物对此疗效则大打折扣，如服用硫糖铝对十二指肠溃疡的治疗几乎无任何作用。

用好动力药和解痉药

胃溃疡患者的迷走神经功能正常或低下，造成胃蠕动减慢，蠕动力减弱，此时应用多潘力酮、甲氧氯普胺增加胃动力，将食物、胃酸和各种消化酶从胃内及时送出，以尽量减少对胃黏膜的侵蚀。

十二指肠溃疡患者的迷走神经功能呈亢奋状态，胃酸分泌增加，此时应用促胃肠动力药，不仅于病无益，反而使大量食物快速进入十二指肠，刺激十二指肠大量分泌胃泌素，造成胃酸大量增加，使原本单纯的十二指肠溃疡又并发胃溃疡，成了复合性溃疡，更增加了治疗难度。

如何治疗两种溃疡

当某一患者确诊为消化性溃疡后，不要急于将三联或四联疗法不加选择地应用，而应进一步细化为胃溃疡或十二指肠溃疡。对于胃酸增多者应予以质子泵抑制剂为主的三联疗法，要充分考虑到精神因素对胃酸分泌的促进作用，可适量配伍镇静药，如安定、多虑平等。

十二指肠溃疡的主要发病机制是侵袭因素的增强，所以要想提高疗效，缩短疗程，抗胆碱能药物的使用必不可少，如颠茄、山莨菪碱等。尽管有一定副作用，但药物停用后副作用即消失，不会对躯体造成大的或不可逆转的损害。

十二指肠是什么病

一、十二指肠介于胃与空肠之间，十二指肠成人长度为20～25cm，管径4～5cm，紧贴腹后壁，是小肠中长度最短、管径最大、位置最深且最为固定的小肠段。胰管与胆总管均开口于十二指肠。因此，它既接受胃液，又接受胰液和胆汁的注入，所以十二指肠的消化功能十分重要。

二、病因病理

溃疡病的发病机制，至今未完全清楚。目前认为，消化性溃疡是一种多病因疾病，如遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神(身心)诸因素，通过各种途径或机制，导致胃酸侵袭作用的增强或胃粘膜屏障防护机制降低，或两者兼之，共同作用而致病。在引起消化性溃疡的诸多因素中最为重要的是胃酸分泌异常、幽门螺杆菌(HP)感染和粘膜防御机制的破坏。HP可分泌多种酶，破坏胃粘膜细胞与胃粘膜层的屏障功能，引起胃酸分泌增加，损害胃酸分泌调节机制是导致胃十二指肠溃疡的重要因素。由于胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃、十二指肠粘膜发生“自身消化”。

三、临床表现

胃、十二指肠溃疡具有慢性过程、节律性疼痛和周期性发作三大特点。主要表现有：

①上腹部疼痛：十二指肠溃疡好发于秋冬季，表现为餐后延迟痛即餐后3～4小时疼痛、饥饿痛或夜间痛，进食或服用抗酸药物疼痛能缓解;胃溃疡腹痛多于餐后0.5～1.0小时开始疼痛，持续1～2小时，进餐后疼痛不缓解，甚至加重，对抗酸药物疗效不明显。

②消化不良：部分病人可出现嗳气、反酸、恶心、呕吐等表现。

③体格检查：缓解期多无明显体征，发作时上腹部可有局限性压痛。

十二指肠溃疡的原因有哪些

遗传基因：

遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质，HLA抗原，高胃蛋白酶原)的相关性，十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

十二指肠黏膜防御机制减弱：

十二指肠通过特异性pH敏感的受体，酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤，十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。

胃酸分泌过多：

十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合，相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

幽门螺杆菌感染：

幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关，根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率，Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。

其他因素：

流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。如使用止痛剂，吸烟，应激反应，饮食纤维及饮食亚油酸。

发病机制

1、发生部位

典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)，溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%，可前后壁均有，十二指肠溃疡一般不发生恶变。

2、病理过程

十二指肠溃疡的形成经历了糜烂，急性溃疡，慢性溃疡的发展过程。

(1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层，肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm，糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂，镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层，糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润，一般糜烂愈合后不留瘢痕。

(2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡，可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚，镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失，溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血，溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

(3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡，肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着，溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块，镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。

十二指肠球部溃疡a1期是什么意思

十二指肠球部溃疡主要是胃酸、胃蛋白酶侵袭球部粘膜，前者攻击力超过后者防御力所致。患者多在空腹时疼痛，进餐后缓解，也可于晚间睡前或后半夜出现疼痛。疣状胃炎的病因未完全阐明，但发现症状的胃炎患者幽门螺杆菌HP感染率高，主要通过根除HP治疗。十二指肠球部溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡。

十二指肠球部溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。可以通过幽门螺杆菌感染的检查和胃酸测定、血清胃泌素测定进行确定和判断。

降低胃内酸度的药物，包括抗酸药和抗分泌药。抗分泌药有组胺H2受体拮抗药、抗胃泌素药、抗毒蕈碱药和质子泵抑制药四大类。

患者要在医生指导下进行治疗，注意平时的饮食，吸烟会加重病情，确诊患有十二指肠球部溃疡或者胃溃疡的患者是必须戒烟的，此外一定要保持充足的睡眠，饮食上少量多餐，不要吃过多的酸性食物，次级肠胃的分泌，适当进行户外运动，不要总让情绪处于焦虑的感觉中，可以多喝些粥，半夜胃痛可以适当进些流食。

十二指肠溃疡的概述

十二指肠溃疡是消化性溃疡的一部分。顾名思义，指的就是十二指肠的溃疡，伴随或不伴随胃溃疡。通常来说，消化性溃疡包括胃溃疡及十二指肠溃疡，二者临床特点相似。

消化性溃疡指胃肠黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤。溃疡可发生于消化道的任何部位，其中以胃及十二指肠最为常见，即胃溃疡和十二指肠溃疡，其病因、临床症状及治疗方法基本相似，明确诊断主要靠胃镜检查。十二指肠溃疡与胃溃疡类似，是由于肠黏膜被消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤，多见于青壮年，主要依靠胃镜其明确诊。

该病由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损，在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。指仅见于胃肠道与胃液接触部位的慢性溃疡，又称溃疡病，中医称“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范畴。 民间治疗本病不乏奇方妙药，疗程短，见效快，费用低，即能消除病症，促使溃疡愈合，又可不动手术，愈后不再复发。

十二指肠痛的并发症

1.胃出口梗阻：慢性十二指肠溃疡均可引起瘢痕形成，从而影响胃的排空，这种情况称为胃出口梗阻。患者常主诉进食后上腹胀满、早饱感及呕吐几小时甚至几天前的臭宿食，呕吐可在晚上加重;呕吐与溃疡疼痛的关系不确定。呕吐物常常含有消化不良的上一餐食物。呕吐后上腹不适或疼痛可暂时缓解。长时间的胃出口梗阻常表现出轻微的疼痛和较长时间间隔的呕吐发作。此时患者体重下降明显，并且导致最终在一次急性发作时达到顶点，伴随脱水和电解质紊乱。慢性出口梗阻病人可出现低氯性碱中毒、手足抽搐、体重下降，有时可合并吸入性肺炎。

2.十二指肠溃疡穿孔：近期资料表明，男女溃疡病患者每年发生穿孔的比率分别为O.8%和O.3%，其中大多数患者有大量吸烟史。上述穿孔发病率尚未统计有关老年人大量应用ASA/NSAIDs的影响，而目前这部分患者穿孔的发病率正在升高。至于幽门螺杆菌感染者、幽门螺杆菌阴性但使用ASA/NSAIDs者或两种危险因素并存的患者，发生穿孔的相对危险性，目前尚不清楚。

溃疡穿孔常急骤起病，一开始即伴发全腹剧痛、肠鸣音消失及明显的腹肌紧张(板状腹)。患者不愿移动，有濒死感。穿孔可为溃疡的首发表现，尤其多见于应用ASA/NSAIDs或卓-艾综合征的病人。

3.穿透性溃疡：与穿孔不同，溃疡穿透(penetration)至毗邻脏器如肝、胰腺或胆道系统，极少引起严重后果。临床可表现为腹痛加重，失去节律性，局部压痛加重，药物需要量增加或出现其他疾病的表现，如胰腺炎或胆管炎。最常见的表现是胰腺炎。大多数病例严格内科治疗效果良好，仅少数患者需外科治疗。

4.出血：消化性溃疡出血是上消化道出血的最常见病因，占其中的1/3～1/2。有10%～15%的溃疡患者以出血为首发症状。总死亡率约10%，但老年患者及合并其他严重疾病的病人死亡率明显增加。长期随访观察的结果表明，在10～15年中，约15%的溃疡患者发生出血;15～25年中，25%～40%的溃疡病人发生出血。这些统计数字来源于一些较早的研究，当时溃疡病的治疗常常不规律，也不充分。近期的统计资料则显示5年内约1 2%的患者发生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者发生出血。曾有出血史的患者再出血率为5%。十二指肠溃疡出血患者无特异性症状，只有30%～40%的出血患者具有前期的溃疡症状。除十二指肠溃疡典型的、有节律的、周期性的上腹痛外，其他症状包括腹胀、厌食、反酸、恶心或呕吐，也可以除呕血、黑便外无症状。

经常胃酸会引起什么疾病

1、反流性食管炎：胃酸分泌过多引起胃内酸性内容物反流，跑到食管里而引起的疾病。由于胃酸是强酸，在胃内有胃黏膜保护，不会出问题，而食管却没有这样的保护机制，一旦胃酸反流，跑到了食管里，没有黏膜的保护作用，易造成损伤，以致引起反流性食管炎。

2、胃溃疡：没有酸就没有溃疡，胃溃疡的发生跟胃酸有密切的关系，胃酸的过多会导致胃黏膜被胃酸给消化腐蚀掉，造成胃、肠的穿孔，也就是胃肠溃疡。

3、慢性胃炎：胃酸过多易引发慢性胃炎，这是因为胃酸的增加，会造成胃黏膜受损，以致出现水肿、出血等现象，从而引发慢性胃炎。

4、十二指肠溃疡：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用，这是由于胃酸过多在胃内发生腐蚀作用，而引发十二指肠溃疡。有研究发现，十二指肠溃疡病人，其平均基础酸分泌量和最大酸分泌量，都较正常人高出 1～2倍。

十二指肠溃疡是遗传吗

一、遗传基因

遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：患者家族的高发病率或是遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2、6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

1、十二指肠溃疡与血型

2、消化性溃疡与HLA抗原

3、十二指肠溃疡与某些遗传综合征

十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。

二、胃酸分泌过多

十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

1、胃酸分泌过多

2、进食对胃酸分泌的影响

三、十二指肠黏膜防御机制减弱

十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。

前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。

十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。

四、幽门螺杆菌感染

五、其他因素

流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。

1、止痛剂

2、吸烟

3、应激

4、饮食纤维

5、饮食亚油酸