肌营养不良有哪些治疗误区
肌营养不良有哪些治疗误区
对肌营养不良症进行治疗时，很多患者往往会出现一些误区，一旦陷入其中，不仅会为患者带来更大的痛苦，而且使治疗难度加大，因此，我们有必要对肌营养不良的治疗误区了解，那么治疗误区是什么呢?我们一同看看下文介绍。
肌营养不良治疗的误区
1、缺钙所致：有些家长对肌营养不良缺乏认识，认为软、瘫、抽筋就是缺钙引起的，一味地补钙，给患儿开大量钙制剂，结果钙补得不少，患儿仍抬不起头，到该坐、站、走的年龄仍不能坐、站、走，延误了治疗的最佳时机。
2、不可治：治疗肌营养不良在国内外都是比较棘手的。按原来的西医观点，肌营养不良是不可治的。但是随着科学的发展，实践已证实只要尽早进行合理干预，肌营养不良患儿的康复治疗还是大有希望的。
3、愚昧、迷信：不少家长为患儿烧香拜佛，钱白花了事小，可小孩年龄大了，治疗起来已非常困难。
肌营养不良有哪些表现
(一)假肥大型：
属X-连锁隐性遗传，是最常见的类型，根据临床表现，又可分为Duchenne型和Becker。
1、Duchenne型营养不良症(DMD)：也称严重性假肥大型营养不良症，几乎仅见于男孩，母亲若为基因携带者，50%男性子代发病，常起病于2-8岁，初期感走路苯拙，易于跌倒，不能奔跑及登楼，站立时脊髓前凸，腹部挺出，两足撇开，步行缓慢摇摆，呈特殊的“鸭步”步态，当由仰卧走立时非常困难，必先翻身俯卧，再双手攀缘两膝，逐渐向上支撑起立(Gower征)，亦可见于肢近端肌肉，股四头肌及臂肌。
2、Becker型(BMD)：也称良性假肥大型肌营养不良症，常在10岁以后起病，首发症状为骨盆带及股部肌肉力弱，进展缓慢，病程长，出现症状后25年或25年以上才不能行走，多数在30-40岁时仍不发生瘫痪，预后较好。
(二)面肩-肱型肌营养不良症：
男女均有，青年期起病，首先面肌无力，常不对称，不能露齿，突唇。闭眼及皱眉，口轮匝肌可有假性肥大，以致口唇肥厚而致突唇，有的肩，肱部肌群首先受累，以致两臂不能上举而成垂肩，上臂肌肉萎缩，但前臂及手部肌肉不被侵犯，病程进展极慢，常有顿挫或缓解。
(三)肢带型肌营养不良症：
两性均见，起病于儿童或青年，首先影响骨盆带肌群及腰大肌，行走困难，不能登楼，步态摇摆，常跌倒，有的则只累及股四头肌，病程进展极慢。
(四)眼肌型肌营养不良症：
它是最少见的一种肌营养不良，主要表现在眼睑下垂和眼外肌的麻痹。他会造成视网膜受损，智能低下等现象。
(五)远端型肌营养不良症：
这种类型的肌营养不良症发病年龄不一，会在幼儿时期到中年后期都会发病。它的病情进展很慢，不会给人造成死亡。
(六)其它类型：
股四头肌型，进行性眼外肌麻痹型等，极少见。
总而言之，无论哪一种肌营养不良症都很严重，轻者会造成瘫痪，重者会结束生命。所以当出现轻微的肌营养不良症症状就要及时进行治疗。
进行性肌营养不良症能活多久 进行性肌营养不良的治疗误区
很多人认为营养不良就是营养不足，往往在出现这种疾病时候给孩子大量的食物，关心孩子，鼓励孩子多吃，其实不然，患这种营养不良的患者本来就很少有运动，如若再大量的食用食物，导致脂肪的积累，引起肥胖，会进一步的降低患者的行动能力，影响身体的恢复和治疗的效果。
很多家长对孩子都是十分看重的，一旦孩子出现什么问题，就胡乱投医，有适合甚至相信谣言，认为进行性肌营养不良能快速治愈，花去了很多冤枉钱，孩子的病情也因此耽误了，这类疾病目前还没有快速治愈的方法和药物，现在还在处于研究探索阶段，希望家长们要了解目前的医疗水品，治愈这类疾病，尚需时间。
假肥大型的肌营养不良在早期表现为运动困难，一些家长会加强孩子的锻炼，超出孩子的运动量，而另一些家长却不希望孩子锻炼，怕引起孩子疲劳，其实者两种做法都是不对的，这种营养不良要求孩子有一定的运动量，但是不宜过多，建议以游泳、骑车、室内健身、打电脑游戏这类为主，并做一些健康的训练，改善孩子心、肺功能。
肌营养不良有哪些种类
肌营养不良有哪些种类?
一、假肥大型肌营养不良症：这是最常见的一种肌营养不良症，主要是因遗传因素造成的，一般会在婴幼儿时期就会发现了。
当出现这种类型的肌营养不良症明显的表现在下肢，如不能走平稳的步伐，走路也会很慢，总是会容易摔倒，而且走路的形状成“鸭步”。当蹲下的时候，只能靠两手撑着自己身体而逐步站直大腿，然后逐步挺起身子。由于骨盆带的肌肉受累太大，就会逐渐出现肌肉萎缩，无力等现象。这种类型的肌营养不良症会在10岁的时候出现坐立不起的症状，同时丧失了行走了能力。
二、肢带型肌营养不良症：这种类型比较复杂，一般会在青少年时期出现骨盆带肌的无力、萎缩等症状，但是这种进展比较缓慢，除了不能行走，肌肉萎缩的现象，会不出现智能障碍和不会造成死亡。
三、面一肩一肱型肌营养不良症：这种类型的肌营养不良症主要与面肌有关，是因面肌受累造成的。它的主要症状是睡眠时闭眼不紧、吹气无力、苦笑脸容等。慢慢就会延伸到颈肌、肩肌的萎缩和无力。但是它的病情严重程度不一。
四、眼肌型肌营养不良症：它是最少见的一种肌营养不良，主要表现在眼睑下垂和眼外肌的麻痹。他会造成视网膜受损，智能低下等现象。
五、远端型肌营养不良症：这种类型的肌营养不良症发病年龄不一，会在幼儿时期到中年后期都会发病。它的病情进展很慢，不会给人造成死亡。
营养不良有哪些饮食误区
主食越少吃越好
糖友们都知道饮食控制相当关键，有的却误以为主食越少吃越好。把原来的主食摄入量缩减一半，甚至不吃主食。这样造成的后果，一是由于主食摄入不足，总热量无法满足机体代谢的需要，导致体内脂肪、蛋白质过量分解，身体渐渐消瘦并出现营养不良，甚至产生饥饿性酮症;二是控制了主食量，但对油脂、零食、肉蛋类食物不加控制，从而使每日的总热量超标过多，加上脂肪过量摄入，如此易引起高脂血症和心血管疾病。
这种饮食控制的方法实在不可取，糖友应该保证吃够量，因为主食中含有较多的复合碳水化合物，升血糖的速度相对较慢。
不甜就随便吃
有些糖友认为，糖尿病就意味着与甜的食物绝缘，所以平时就选择一些成面包、成饼干以及市场上大量糖尿病专用甜味剂食品，因为这些不含糖，在感到饿的时候可以用它们充饥，不需控制。实际上。市面上各种面包饼干都以粮食为原料，同主食一样，吃下去会在体内转化成葡萄糖，导致血糖升高。
即使吃的食物不含糖，也需要计算进食的总热量，从而才能全面统一的达到饮食控制的效果。
荤油不能吃植物油多吃没事
糖友都知道植物油中含有较多的不饱和脂肪酸，所以对植物油就来者不拒。但无论动物油还是植物油，都是高脂肪、高热量的食物。如果不控制，每日的总热量就会超标。因此，植物油的摄入量也需加强控制。
吃多了加药就行
人在饥饿时都会胃口大增，糖友也不例外。有的糖友觉得，只要把原来服用的降糖药加大剂量就可以把多吃的热量抵消掉。而事实上这样做不但影响了平日饮食控制的效果，而且还加重了胰岛的负担，进而增加了低血糖及药物的毒副作用发生的可能。对于病情的控制是非常不利的。
控制正餐零食不限
有部分糖友三餐控制一直较为理想，但由于饥饿或者其他原因有吃零食的习惯，如花生、瓜子、各类休闲食品等，虽然在三餐间吃些零食有助于防止低血糖的发生。但很多零食含油脂量或热量偏高，任意食用会导致总热量超标，从而破坏了饮食的控制，对病情不利。
只吃粗粮不吃细粮
粗粮的功效在于降糖、降脂、通大便，因为它含有较多的膳食纤维等，对糖友身体很有好处。但是若吃过多的粗粮，则可能会增加肠胃的负担，影响某些营养素的吸收，长此以往会造成营养失衡。所以提倡细、粗粮搭配，适度摄入。
少吃一顿就少一顿药
有时糖友为了控制好血糖就自作主张少吃一顿饭，特别是早餐。因为这样可以少吃一颗药，其实这个做法相当不可取。吃药不仅是为了对抗进食导致的高血糖，还为了降低体内代谢和其他激素所致的高血糖，此外，不按时吃饭也容易诱发餐前低血糖。而且一顿不吃或少吃，有时会导致下一顿食量的增大，引起血糖较大幅度的波动，更不利于病情控制。因此，按时、有规律地用药和吃饭对糖友来说都非常重要。
打上胰岛素就可以随便吃
有的糖友因为病情原因改服降糖药为打胰岛素治疗，并且错误的以为打胰岛素就意味着不需要再进行饮食控制。其实胰岛素治疗只是为了血糖控制更加平稳，而胰岛素的使用量，必须在饮食固定的基础上加以调整，如果饮食不控制。血糖同样会不稳定。所以，胰岛素治疗的同时不但需要配合营养治疗，而且非常必要。
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用尿糖试纸评估食物
糖友向来谈高糖色变，为了监测所吃的食物尤其是甜味剂食品是否高糖，有的糖友甚至将食物溶液滴到尿糖纸上看是否变色。其实凡是含糖的食物溶解后都会产生葡萄糖，而无糖食品中只是没有蔗糖，使试纸变色的是其他形式的糖，这些糖分并不会使血糖上升太快或太高，用尿糖试纸来评估食物的高糖与否只会让自己增加烦恼。
有时糖友发现，自己会饿得慌，乏力。这就是糖友细胞缺乏营养的症状，细胞长时间缺乏能量和营养供给，就会枯萎、衰老，甚至发生病变。很多糖友都知道，饮食和运动是糖尿病患者治疗的基石，但值得注意的是。糖友更应该按照医生开的饮食处方吃东西，不能盲目地节食，否则很容易导致营养不良、抵抗力下降，从而引起诸多并发症，导致身体病情恶化。所以我们除了要绕开饮食上的误区外，还必须掌握以下预防营养不良的技巧。
主副食总量适当控制
主食的总量控制因人而异，一般在每日250～400g，具体视糖友的身体状况和体力活动而定。肉蛋奶适量，除奶蛋各1份外，一般每天食用100～150g瘦肉，以鱼虾为优选，其次可选用鸡鸭肉、牛羊肉等。此外糖友应保证足量新鲜蔬菜的摄入，因蔬菜富含纤维素和维生素，非水果所能替代，且最好三餐都有食用。日常菜肴的烹饪方法应多样结合，蒸、炖、烩、炒等，注意每日平均烹调用油的适度控制，人均不宜超过每日25g。
巧选水果巧控糖
糖友在血糖控制比较理想的情况下可以考虑适量食用水果，应以选择含糖量10%以下的水果最佳，如苹果、草莓、桃子、鸭梨、西瓜等;对于一些含糖量较高的水果，如山楂、香蕉、鲜枣等要相应减量;而个别含糖更高的水果，如鲜桂圆、鲜荔枝、甘蔗则最好不吃。水果进食量同样要记入每日的总能量，安排在两餐间食为好，这样可避免与正餐同食引发的血糖升幅过高过快。
聪明计热量轻松抗血糖
糖友须在医师的指导下，了解符合自己的年龄、性别、身高、体重、劳动强度、病情、并发症等的营养需求及相应各类食物的进食量，并以体重、血糖等平稳情况来进行调整。所以定期检测体重、血糖、血压等有助于科学地管理健康。
黄金搭配粗细均衡
饮食控制中粗细合理搭配是关键，所谓粗细不单是主食的粗粮细粮，还泛指食物种类的荤素搭配。若能餐餐做到“粗细搭配”、“五彩缤纷”、“食物多样化”好，结合定时活动等良好生活习惯，糖友则不必再为控制饮食而烦恼。
健康生活，不仅是糖友，也是每一位朋友的心愿。对于糖尿病和其它一些常见病的防治来说，及早从饮食上合理安排、从生活方式上加以预防，才是追求健康的根本保证。
先天性肌营养不良有哪些表现
传统分为以下类型：
1.假性肥大型肌营养不良(pseudohypertrophic muscular dystrophy) X性连锁隐性遗传，基因位点在Xp21，基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏。分为Duchenne和Becker两型，前者起病年龄早，病情重、进展快，dystrophin几乎缺如;后者起病年龄较迟，病情相对较良性，dystrophin量减少或有质的改变。
(1)Duxhenne型 (Duchenne muscular dystrophy，DMD)：是肌营养不良中发病率最高、病情最为严重的一型，常早年致残并导致死亡，故称为 “严重型”。几乎所有患者均为男孩，女孩患病极为罕见。多在3岁之后发病，可见患儿动作笨拙，跑、跳等均不及同龄小孩。因骨盆带及股四头肌等无力，致使行走缓慢、易跌倒，登楼上坡困难，下蹲或跌倒后起立费劲;站立时腰椎过度前凸，步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态，仰卧起立时，必须先翻身与俯卧，以双手撑地再扶撑于双膝上，然后慢慢起立，称Gower征。随病情发展累及肩带及上臂肌时，则双臂上举无力，呈翼状肩胛。萎缩无力的肌肉呈进行性加重，并可波及肋间肌等。假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌，因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代，变得肥大而坚硬，假肥大也可见于三角肌、股四头肌等其他部位的肌肉，肌腱反射减弱或消失。随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少，可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形，大约在12岁左右便不能站立和行走。不少患儿伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波、Q波加深等。部分患儿智力低下。大约在20岁左右。病人多因呼吸衰竭、肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。
(2)Becker型(Beker muscular dystrophy，BMD)：与DMD相似，区别要点主要在于病程长，发展相对缓慢，有一段正常的生活期，故称之为“良性型”。本型一般在5～20岁发病，大约在出现症状后20余年才不能行走。四肢近端肌肉萎缩无力，尤以下肢明显，腓肠肌肥大常为早期征象。心肌受损及关节挛缩畸形较少见，智力一般正常，大多可存活至40～50岁。
2.Emery-Dreifuss肌营养不良 是一种少见的良性X连锁隐性遗传病。多于2～10岁发病，初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力，数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群，一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显。少数可伴有面肌轻度无力。本型常在早期出现颈、肘、膝、踝关节挛缩。几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。
3.面肩肱型肌营养不良(facioscapulohumeral muscular dystrophy，FSHD)为常染色体显性遗传病。男女均可罹患。发病年龄差异很大，一般为5～20岁。
病变主要侵犯面肌、肩胛带及上臂肌群。面肌受累时表现面部表情淡漠，闭眼、示齿力弱，不能蹙眉、皱额、鼓气、吹哨等。由于常合并口轮匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘。同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群，常为不对称性，以致患者双臂不能上举，外展不能过头，出现梳头、洗脸、穿衣等困难。由于肩胛带肌无力萎缩，表现明显的翼状肩，有的表现游离肩或“衣架样肩胛”。可见三角肌、腓肠肌假性肥大。心肌受累罕见。晚期才累及骨盆带肌群。病情进展缓慢，一般预后较好。
4.肢带型肌营养不良(limb girdle muscular dystrophy，LGMD) 以往由于对该类病变认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的。随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann(1995)根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名。他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传;并在LGMD1或LGMD2 后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型。截止目前，LGMD1分为LGMD1A、1B和1C 3种类型;LGMD2则分LGMD2A、2B、2C、 2D、2E、2F、2G和2H，共8种类型。在LGMD中，90%以上为LGMD2。
现将其中较常见的类型简述如下：
(1)LGMD1A型：基因定位于5q22.3-q31.3，其编码蛋白为myotilin。多在青壮年期间发病。初期表现为四肢近端无力，逐渐累及肢体远端，后期见有踝关节挛缩。病情进展缓慢，最终失去行走能力。血清CPK水平升高，EMG呈肌源性损害。
(2)LGMD2A：基因定位于15q15.1-p121.1，其编码蛋白为calpain-3。临床严重程度不一，大部分表现较轻。发病年龄4～15 岁。主要表现为双下肢近端无力，呈对称性，后累及肩胛带肌群。多于30岁左右丧失行走能力。有些患者可有腓肠肌假性肥大，但程度较轻。后期可有小腿肌挛缩，脊柱强直。血清CPK水平明显升高。
(3)LGMD2C (重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD)：基因定位于 13q12，编码蛋白为r-sarcoglycan。病情严重，部分病例有类似DMD的病程，其他多介于DMD和BMD之间。发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部、颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力。多有腓肠肌假性肥大。常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭。血清CPK水平明显升高。
5.眼咽型肌营养不良(oculopharyngeal muscular dystrophy) 属常染色体显性遗传性肌病。多在40岁左右起病，首先出现对称性眼外肌无力和(或)眼睑下垂，后逐渐表现吞咽、构音困难，进展十分缓慢。少数患者以吞咽障碍作为首发症状。尚有些患者伴有轻度的面肌、咬肌、颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。
6.远端型肌营养不良 (distal muscular dystrophy) 目前已将该型肌营养不良至少分为4个亚型，即常染色体显性遗传Ⅰ型、Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ 型、Ⅱ型。前者多出现在欧洲，而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型。该类肌病的共同特点是：肌无力主要表现在四肢的远端，以伸肌的无力和萎缩最明显;无感觉障碍及自主神经损害的表现;肌电图为肌源性损害。其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。
7.强直性肌营养不良(myotonic dystrophy) 本病为常染色体隐性遗传，致病基因定位于19q13.3，编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶 (myotonic dystrophy protein kinase，MDRK)或称DM-kinase(DMK)。正常健康人的DMK有5～37个 CAG核苷酸重复序列，而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50～300个，此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病 (triplet repeat diseases)。本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同，肌纤维坏死和再生少见，而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成，内核肌纤维明显增多，纵切面可见核链形成。此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩。因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良，而属强直性肌病的范畴。
本病又称营养不良性肌强直(dystrophia myotonica)。临床分为成人型、先天型和轻症型三种类型。发病年龄和疾病的严重程度有关，发病越早，临床症状越重。头面诸肌、颈肌和四肢远端肌肉受累较重，表现为双睑下垂，咬肌和颊肌萎缩形成特有的 “斧型脸”;胸锁乳突肌萎缩无力致使颈部弯曲、过度前倾，形成“天鹅颈”。早期即可有胫骨前肌无力、萎缩和足下垂。咽喉肌受累可导致鼻音、语音单调、声音低钝。食管上部骨骼肌受累可引起食管扩张。随病情进展，近端肌群和骨骼肌也受累，腱反射低下或消失。肌强直表现为轻轻叩击或电刺激后，肌肉出现自发性长时间收缩，大鱼际肌、舌肌和眼轮匝肌容易诱发。强直症状可先于肌肉无力多年出现，有些患者早期可能被误诊为先天性肌强直。先天型和婴儿期发病的强直型肌营养不良，早期较长的一段时间内可无肌强直症状，有些甚至在20～30岁以后才出现。本病多在15～20岁丧失行走能力，多数患者不能存活到正常寿命。
强直型肌营养不良为多系统损害疾病，除肌萎缩、肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害如阳痿、脱发、睾丸萎缩、乳房肿大和卵巢功能下降;心脏损害如心律失常、房室传导阻滞;神经精神损害如精神发育迟滞、遗忘、多疑;眼部损害如晶体浑浊和白内障(见于90%的患者)。有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。
根据临床症状和体征，参考家族遗传史，再加血清酶、肌电图和肌活检的阳性发现，常可确诊。
治疗肌营养不良都存在哪些误区
急病乱投医，没有选择合适的治疗肌营养不良的方法
由于进行性肌营养不良病迄今没有特效治方法，因此虚假的广告到处飞，一些正规医院的门口更是常年聚集不少医托，许多患者和家属不明真相，轻信宣传，花去许多冤枉钱，甚至弄巧成拙。有些医院为了追求经济效益，不顾病人死活，只求速效，不顾后果，盲目添加激素，造成不良社会影响。
肌营养不良患者过量运动或者不运动
一些家长让肌营养不良患儿加强锻炼，超量运动，另一些家长则不让孩子多运动，这两个做法都是不正确的，应该让患儿适量运动，在体力允许的范围内坚持运动，但不要引起疲劳，有些运动如游泳、骑车、室内健身，打电脑等要积极提倡。肌营养不良患者需要做一些康复训练，如按摩、药浴、深呼吸、嚼口香糖、吹气球等，可改善心、肺功能，另外，肌营养不良患者需要一定的心理疏导，以保持健康的心态，提高生活质量。
盲目给肌营养不良患者补充营养
治疗肌营养不良都存在哪些误区?有人认为，进行性肌营养不良就是孩子营养不足，或者认为孩子太可怜，因此大力给孩子增加营养，鼓动多吃，其实，过多摄入营养、过量进食以及由于肌营养不良患者的运动减少可引起肥胖，会进一步降低患者的行动能力，给家长和患者带来很大困难，肌营养不良患者的饮食应以低热量、低脂肪、低糖、足量蛋白、高维生素为主，可以少量多餐，比如豆制品、鱼肉、虾皮、新鲜蔬菜水果等。
一般可以通过讲故事、将笑话、听相声、看滑稽戏剧表演等，让肌营养不良患者患者开心的笑一场，心情愉快，也可以举办喜事来给患者冲喜，从而使得患者有一个愉快的心 情，或通过与病人谈心的方法，用关心、体贴或用大量事例，开导病人，让患者看到希望，有了生活的勇气，从而有利于疾病的康复。
什么是肌营养不良
肌营荞不良概括性地包括了几种遗传性的肌肉系统疾病。可以导致肌肉渐进性地无力、残疾甚至导致死亡。 在所有类型的肌营养不良中，人们了解最多也是最严重的，是杜兴肌营养不良( Duchenne dystropHy)。其早期症状常常在三岁前出现，症状包括爬行和行走困难，渐进性肌肉萎缩消瘦。再继续发展会有用脚尖走路的倾向，小腿肌肉会被脂肪和连接组织所取代，从而使小腿变粗。这样的孩子在十几岁的时候便需要轮椅，在二十几岁的时候会因为肺部和心脏感染而死亡。
杜兴肌营养不良是一种性连锁疾病，也就是说，控制发生杜兴肌营养不良的基因位于女性的一条X染色体上，因此女性并不发病。在她所生的孩子中，男孩中有 50%的可能发病，女孩中有50%的可能性变成该基因携带者。这样的女孩有可能会将该基因遗传给其下一代。 目前还没有治疗肌营养不良的方法。 危险性 在活产的男婴中，肌营养不良出现的概率约为1/3 000，其中，有1/3是由于新的自发性突变引起的，也就是说他们的母亲并不是这种基因的携带者，是由于胎儿本身基因突变导致的。
肌营养不良在一个家庭中重复发生的概率非常大：男婴重复发生的概率约为50%。因此，如果女方家里的兄弟或者叔叔有肌营养不良这种疾病，那么她最好提前进行遗传咨询。因为在这种家庭中的女性很有可能隐性携带X-连锁疾病的基因。 杜兴肌营养不良也可以是在没有家族病史的情况下散发。其发病原因是孕妇体内发生基因突变，并将这一遗传性状传递给她生的男孩并导致其发病，而如果她再生其他的男孩则都是正常的。在这种情况下，最好应该去诊断一下，这到底是孕妇生殖系统永久性的基因突变，还是偶然发生的一次突变。
现在已经发展起来了一系列的方法，来诊断一名女性是否隐性携带有该基因，但是其效果都不是很理想。但是也有一个比较好的检测方法，那就是测血清中肌氨酸磷酸激酶( CPK)浓度是否升高。在携带有该基因的女性体内，CPK的浓度会升高2/3。 但是，也有很多别的因素会导致女性体内CPK的浓度升离，因此，这种检测的结果只能是有参考意义，而不能只根据这一点就进行诊断。现在有精确的计算公式来帮助更好地诊断女性是否携带者。新兴的DNA分析技术正在实验摸索阶段，也许这会成为一种准确检测的方法。 现在，除了个别例子之外，还没有办法在孕期检查胎儿是否患有肌营养不良，但不久后的将来就会有了。波士顿地区的研究人员已经发现并定位了与肌营养不良有关的基因。虽然人们认为这是医学上的一大突破，但并不意味着已经有了肌营养不良的治疗方法。 同时，那些有发生该病危险性的人，可能会考虑进行羊水诊断或者绒毛膜绒毛检查，来确定胎儿的性别，从而依此做出决定，只要女孩而避免生男孩。
肌强直性肌营养不良有哪些种类
一、假肥大型肌营养不良症：这是最常见的一种肌营养不良症，主要是因遗传因素造成的，一般会在婴幼儿时期就会发现了。
当出现这种类型的肌营养不良症明显的表现在下肢，如不能走平稳的步伐，走路也会很慢，总是会容易摔倒，而且走路的形状成“鸭步”。当蹲下的时候，只能靠两手撑着自己身体而逐步站直大腿，然后逐步挺起身子。由于骨盆带的肌肉受累太大，就会逐渐出现肌肉萎缩，无力等现象。这种类型的肌营养不良症会在10岁的时候出现坐立不起的症状，同时丧失了行走了能力。
二、肢带型肌营养不良症：这种类型比较复杂，一般会在青少年时期出现骨盆带肌的无力、萎缩等症状，但是这种进展比较缓慢，除了不能行走，肌肉萎缩的现象，会不出现智能障碍和不会造成死亡。
三、面一肩一肱型肌营养不良症：这种类型的肌营养不良症主要与面肌有关，是因面肌受累造成的。它的主要症状是睡眠时闭眼不紧、吹气无力、苦笑脸容等。慢慢就会延伸到颈肌、肩肌的萎缩和无力。但是它的病情严重程度不一。
四、眼肌型肌营养不良症：它是最少见的一种肌营养不良，主要表现在眼睑下垂和眼外肌的麻痹。他会造成视网膜受损，智能低下等现象。
肌营养不良有哪些症状
一、肌营养不良常见症状
全身毛发呈灰白色、面颊明显内陷、面肌萎缩、面部皮肤皱纹增多、胚胎发育慢、能量不足、水样便、消瘦、腹泻、皮肤干燥
二、肌营养不良症状分类
消瘦型营养不良临床表现
多见于1岁以内婴儿，体重不增是营养不良的早期表现，之后，体重逐渐下降，患儿主要表现为消瘦，皮下脂肪逐渐减少以至消失，皮肤干燥、苍白、面部皮 肤皱缩松弛、头发干枯，四肢可有挛缩。皮下脂肪层消耗的顺序首先是腹部，其次为躯干、臀部、四肢、最后为面颊。皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指 标之一。营养不良初期，身高不受影响，但随着病情加重，骨骼生长减慢，身高低于正常。轻度营养不良时精神状态正常，重度可有精神萎靡，反应差，体温偏低， 脉细无力，无食欲，腹泻、便秘交替。合并血浆白蛋白明显下降时，可有凹陷性浮肿、皮肤发亮，严重时可破溃、感染形成慢性溃疡。重度营养不良可有重要脏器功能损害。
水肿型营养不良临床表现
蛋白质严重缺乏所致水肿型营养不良，又称恶性营养不良病(Kwashiorkor)，可见于1~3岁幼儿。由于水肿，不能以体重来评估其营养状况。水肿可由足背的轻微凹陷到全身性，常伴肝大，毛发稀疏，易脱落。
消瘦-水肿型营养不良临床表现。
肌营养不良分类
按照典型的遗传形式和主要临床表现，可将肌营养不良症分为下列类型：[3]
(一)假肥大型：属X-连锁隐性遗传，是最常见的类型，根据临床表现，又可分为Duchenne型和Becker。
1、Duchenne型营养不良症(DMD)：也称严重性假肥大型营养不良症，几乎仅见于男孩，母亲若为基因携带者，50%男性子代发病，常起病于2-8岁，初期感走路苯拙，易于跌倒，不能奔跑及登楼，站立时脊髓前凸，腹部挺出，两足撇开，步行缓慢摇摆，呈特殊的“鸭步”步态，当由仰卧走立时非常困难，必先翻身俯卧，再双手攀缘两膝，逐渐向上支撑起立(Gower征)。亦可见于肢近端肌肉、股四头肌及臂肌。
2、Becker型(BMD)：也称良性假肥大型肌营养不良症，常在10岁以后起病，首发症状为骨盆带及股部肌肉力弱，进展缓慢，病程长，出现症状后25年或25年以上才不能行走，多数在30-40岁时仍不发生瘫痪，预后较好。
(二)面肩-肱型肌营养不良症：男女均有，青年期起病，首先面肌无力，常不对称，不能露齿，突唇.闭眼及皱眉，口轮匝肌可有假性肥大，以致口唇肥厚而致突唇，有的肩、肱部肌群首先受累，以致两臂不能上举而成垂肩，上臂肌肉萎缩，但前臂及手部肌肉不被侵犯。病程进展极慢，常有顿挫或缓解。
(三)肢带型肌营养不良症：两性均见，起病于儿童或青年，首先影响骨盆带肌群及腰大肌，行走困难，不能登楼，步态摇摆，常跌倒，有的则只累及股四头肌。病程进展极慢。
(四)其它类型：股四头肌型、远端型、进行性眼外肌麻痹型、眼肌-咽肌型等，极少见。
治疗肌营养不良疾病
1、心理治疗：进行性肌营养不良患者应保持愉快心境，消除悲观、恐惧、忧郁、急躁等不良精神伤害，建立必胜的信心，坚强的意志和乐观的情绪，对提高疗效，促进康复至关重要。
2、饮食治疗：饮食均衡，营养丰富即可。饮食宜高蛋白，富含维生素、钙、锌、瘦肉、鸡蛋、鱼、虾仁、动物肝脏、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黄花菜等可适当多食，少吃或忌食过辣、过咸、生冷等不宜消化和有刺激性食品。值得提醒的是，饮食的均衡对于患者营养补充很重要，但也要有节制，患者要少吃多餐，不可暴饮暴食。
3、功能训练治疗：进行性肌营养不良的功能训练要具体到个人，不同时间不同运动量的步行保健。可以根据训练效果来评定。如果功能训练运动后觉得食欲增强，睡眠质量高，精神饱满，则可认为之前所进行的训练运动较适合自己，坚持下去就会取得更为明显的效果。如果训练后身体出现酸痛，恶心等适，则要及时调整到最佳。加强功能锻炼，分主动和被动锻炼，患者在能够承受的范围内，每天坚持做几次跟腱伸拉预防足部跟腱挛缩，尽量延长患者走路的功能。
4、环境治疗：为进行性肌营养不良患者创造一个良好的环境非常重要，不论是精神层面还是物质方面，都要给予最好的照料，帮助患者恢复。环境要清洁安静，空气清新，光线充足，应注意防潮湿、适寒温、远房帏。根据病情给患者安排合理的活动程序、活动范围和活动强度，不宜过度活动，患者进行功能锻炼时，需加以保护，以防出现跌伤等意外。
重症肌营养不良与肌营养不良的区别
重症肌无力患者的病症也是多样的，有些患者是部分的，有些则是全身性的。但是从发病机理来说是神经和肌肉接头处的病。重症肌无力分不同的类型，最常见的是眼睑下垂，眼皮抬不起来。严重者能够有眼睛的活动受限，眼球运动不灵敏，或者是固定在中间，不能左右看。有的时分还有全身的肌肉受累，走、跳都不行。重者可致呼吸肌、咽喉肌的受累，最后呈现呼吸艰难、吞咽艰难，孩子起不来床。
重症肌无力要与其它的疾病停止辨别，它与肌营养不良等疾病并不是一种疾病。重症肌无力的特性是在疲倦的时分发作、加重，感染的时分也可能会加重。还有一种状况是“晨轻、暮重”。早晨起来是轻的，下午和晚上的时分比拟重。由于早晨起来或经过一段时间休息可能就会好一些，眼睛睁得大大的，可睁了一天，下午就累了，也就睁不开了。这种现象称之为肌疲倦现象。我们给孩子做肌疲倦实验，让孩子把眼睛睁得大大的，让他眨眼，眨几眼就抬不起来了，就是阳性。
肌营养不良对症治疗
肌营养不良属遗传疾病，又属中医痿症;目前西医尚无特殊有效的针对性治疗手段及药物。中医认为肾为先天之本，主藏精、主骨生髓。肌营养不良属中医痿症，其与肾的关系最为密切，先天禀赋不足，精亏血少不能营养肌肉筋骨，逐渐出现肌肉无力、萎缩。同时，脾胃为后天之本，化生气血，营养五脏六腑、肌肉筋骨，且脾主肌肉，脾胃虚弱，气血生化不足，肌肉无以营养则为肌营养不良。治疗该病以脾、肾为根本，肝主筋，主人身运动，且肝肾同源，故以健脾益气，滋补肝肾，生肌起痿，强筋壮骨为主要治则，采用人参、黄芪、全虫、龟板、当归等数几十味名贵中草药，研究出“免疫方剂”系列，经长期临床实践证实，该药可使萎缩、无力的肌肉有不同程度的康复，防止肌肉萎缩及关节挛缩变形，疗效理想。
采用中医药纯中药方剂作为螯合剂治疗，运用适宜的中草药作为螯合剂，能够跟人体组织、器官内沉积的、过多的、有害的自由基、钙质、脂质、胶原蛋白、粘多糖、铅、汞、砷、铝、铜等物质螯合，排泄掉体内蓄积的种种致病因子，去除患者血浆中的抗体、免疫复合物等致病因素，消除了病症;同时，通过螯合剂的螯合作用，排泄掉了体内大量物质，致使机体内的这些有害的或无害的物质急剧减少，通过这些的物质锐减，刺激机体的神经、内分泌、免疫、消化、循环、呼吸、泌尿、生殖等中枢系统，进行应激反应，产生了一系列内源性物质(简称人体内药)如神经递质、激素、免疫因子等，使机体“推陈出新”、“脱胎换骨”等效应，为整个人体解毒，恢复了机体的代谢平衡，从而祛除了机体内的种种隐患和病灶，近而达到了防病治病之目的。
肌营养不良检查
1.血清酶测定
(1)血清肌酸磷酸激酶(CPK) CPK增高是诊断本病重要而敏感的指标，可在出生后或出现临床症状之前已有增高，当病程迁延时活力逐渐下降。也可用于检查基因携带者，阳性率为60～80%。
(2)血清肌红蛋白(MB) 在本病早期及基因携带者中也多显著增高。
(3)血清丙酮酸酶(PK) 敏感， 20岁以下正常男女血清PK值为119.00，20岁以上男性为84.30，女性为77.50，以上三项血清酶中CRK，PK的阳性率高于Mb，三项综合检出率为70%左右。(4)其他酶 如醛缩酶(ADL)，乳酸脱氢酶(LDH)，谷草转氨酶(GOT)，谷丙转氨酶(GPT)等，也可增高，但均非肌病的特异改变，也不敏感。
2.尿检查尿肌酸排出增多，肌酐减少。
3.肌电图各型肌营养不良症均可见到肌源性受损的肌电图表现。包括运动单位平均时限缩短，运动单位电位平均幅度下降，多相电位增加，重收缩时出现干扰相，运动单位范围缩小，运动单位电位最大幅度下降等，此外还可见到纤颤电位，正相电位等等。
4.肌活检可见如前述的病理改变，有条件时可应用X-CT或核磁共振检查技术，能发现肌肉变性的程度和范围，为临床提供肌肉活检的优选部位。