肾病综合征的发病原因

肾病综合征的发病原因

肾症综合症根据病因可分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征是原发性肾小球疾病最常见的病因表现。而继发性肾病综合征的病因比较多，常见的有糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、感染及药物等引起的肾病综合征。原发性肾病综合征的病理类型也比较多，有微小病变性肾病、局灶节段性肾病、膜性肾病等。肾病综合征属中医的水肿、腰痛、虚劳、尿浊等证的范畴。

祖国医学认为，肾病综合征的发生发展与病人劳累过度、久病误治、失治、体虚以及饮食不洁等诱因有关，这些诱因使肺、脾、肾功能失调，引起脏腑气血阴阳不足，导致人体内代谢紊乱形成肾病综合征。肾病综合征发展到后期，肾虚加重，就会发生“癃闭”、“关格”等证(尿毒症的表现)，到了此时，治疗难度增加，如治疗不当，随时都会危及病人生命。。

肾病综合症根据病因可以分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征是原发性肾小球疾病最常见的临床表现，而继发性肾病综合症的原因比较多，最为常见病因是由糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、感染及药物等引起的。

从中医上讲，肾病综合症属于水肿、腰痛、尿浊等症的范畴，而且中医认为肾病综合症的发生与患者劳累过度、久病误治、体虚以及饮食不洁等诱因有关，这些诱因使肺、脾、肾功能失调，引起脏腑气血阴阳不足，导致人体内代谢紊乱从而形成肾病综合症。

小儿肾病综合征发病原因

(一)发病原因

凡能引起肾小球疾病者几乎均可发生NS，分类：

1.临床分类

为目前国内的主要分型方法。

(1)单纯性肾病：即具有肾病综合征的四大临床特点的患者，男性多于女性，临床以单纯性多见。

(2)肾炎性肾病：除具有典型症状外，还同时并有以下特点之一，包括高血压[学龄前小儿，血压高于16/10.7kPa(120/80mmHg)，学龄童高于17.3/12kPa(130/90mmHg)];血尿(离心尿镜下检查红细胞高于10个/Hp);氮质血症(BUN>10.7mmol/L，>30mg/dl)及持续低补体血症。

(3)先天性肾病：生后或生后不久(出生后<2月)即发病，呈现上述典型症状，多有家族史，本病患儿出生体重低(多系早产儿)，宫内窒息，胎粪污染羊水，臀位产及大胎盘均有助于本病之诊断，本病在芬兰发病率较高，在我国罕见，对激素无反应或反应不良，多在生后6月内死于感染，肾衰或其他并发症。

(4)难治性肾病：据我国小儿肾脏病研究小组提出的诊断标准如下：

①对足量激素(如每天泼尼松2mg/kg)8周无效或部分效应，

②勤反复或勤复发(半年内≥2次，1年内≥3次)，

③激素依赖。

2.病理分类

(1)轻微病变型(包括微小病变型)：小儿以微小病变为主。

(2)局灶性，节段性肾小球硬化症。

(3)系膜增生性肾炎。

(4)膜性病变。

3.按临床惯例分类

(1)原发性或特发性：即原始病变发生在肾小球的疾病，按目前国内的临床分型，原发性肾小球疾病中，急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎及肾小球肾病都可在疾病过程中出现NS，在病理学上，微小病变，局灶性节段性肾小球硬化，膜性肾病，膜增殖性肾小球肾炎以及近年发现的脂蛋白肾小球病，胶原Ⅲ肾小球病，纤维性肾小球病及塌陷性肾小球病都以NS为主要表现，系膜增殖性肾小球肾炎也可发生NS。

(2)继发性肾病综合征：即继发于全身性疾病的NS，病因广泛而复杂，现简扼归纳如下：

①感染性疾患：许多感染均可引起NS，按其病原体分列如下：

A.病毒感染：乙型及丙型肝炎病毒，巨细胞病毒，EB病毒，HIVⅠ型，带状疱疹病毒，柯萨奇病毒及腺病毒等感染，

B.细菌感染：如链球菌，葡萄球菌，肺炎双球菌，沙门菌属，麻风杆菌及梅毒螺旋体等感染，

C.原虫感染：如疟原虫(以三日疟为多见)及毒浆体原虫(toxoplasmosis)感染，

D.寄生虫感染：各型血吸虫[尤以曼森(Manson)血吸虫]，锥虫及丝虫等，

②多系统及结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮，系统性小血管炎，类风湿性关节炎，干燥综合征，溃疡性结肠炎，皮肌炎，过敏性紫癜，疱疹皮炎，结节病及牛皮癣等，

③过敏原：如蛇咬伤，蜂螫，花粉，血清，疫苗，毒栎树(poison oak)，常春藤(ivy)，D860，青霉胺及丙磺舒(probenecid)等，

④代谢性疾病：如糖尿病肾病，淀粉样变性，脂蛋白肾病及黏液性水肿等，

⑤肾毒性物质：如汞，铋，金及三甲双酮等，

⑥肿瘤：如霍奇金病，淋巴瘤，慢性淋巴性白血病，多发性骨髓瘤，结肠癌，肺癌，乳癌，胃癌及肾癌等，

⑦其他：如先兆子痫，肾动脉狭窄，肾静脉血栓形成，逆流性肾病，肾移植慢性排异反应，慢性回肠炎，慢性心力衰竭及缩窄性心包炎等。

(3)先天性及遗传性疾病：如Alport综合征，Fabry病，指甲-膑骨(nail-patella)综合征，先天性(芬兰型)肾病综合征及镰状细胞病等。

(二)发病机制

1.发病机制

(1)涎酸学说：即经典的发病机制，系因肾小球上皮足突细胞肿胀，融合，使原有涎酸糖蛋白结构破坏，阴电荷消失而使带负电荷的白蛋白通过而形成蛋白尿。

(2)免疫学发病机制：

①体液免疫参与：包括免疫复合物(IC)，免疫球蛋白异常(血中IgG低下，分解增加，合成减少)，抗体生成减少等诸多因素，

②细胞免疫异常：循环中T淋巴细胞数目减少和功能降低而出现一系列异常变化，

③补体系统：包括旁路途径B因子不足影响机体对带荚膜的大肠埃希杆菌，肺炎球菌的调节能力，补体活力下降，C5b-9(膜攻击复合物)的出现等。

(3)其他因素：包括抗体直接损伤肾小球，中性多形核粒细胞(PMN)释放蛋白溶解酶，产生活性氧，释放阳离子蛋白，单核细胞聚集释放多种蛋白酶，胶原酶，氧自由基，细胞因子，血小板活化因子等均参与肾病发病机制。

(4)水肿：肾病综合征的水肿的机制研究，近年来有不少进展，有低血容量所占比例仅为7%～38%，可用传统观点解释外，更多的研究表明还有很多肾内因素起作用。

(5)高脂血症：对激素耐药的难治性肾病是Ⅳ型高脂血症，即极低密度脂蛋白(VLDL)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低，这影响了胆固醇的清除，高脂血症的危害不仅在于易发生动脉粥样硬化，还在于VLDL有肾毒性，可与GBM的多价阴离子结合后进入系膜区致肾损害，使阴电荷减少，膜通透性增加，使大分子脂蛋白在系膜区沉积，终致肾小球硬化，此外，高脂血症不仅增加了血液黏滞度，而且胆固醇沉积使毛细血管内皮壁变粗糙，阴电荷改变，从而使带有阴电荷的血小板沉积而形成血栓，同时纤溶系统出现一系列变化，包括血浆纤维蛋白原，凝血辅助因子(Ⅴ，Ⅷ)，β-血栓球蛋白升高，血小板计数增加，黏附及聚集功能增强，纤维蛋白溶酶和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性降低，酶原因子(Ⅱ，Ⅹ等)下降。

倾倒综合征发病原因

血糖血容量

倾倒综合征胃切除术后，患者失去了幽门的调节功能，残胃容积缩小，以及迷走神经切除后影响了餐后胃的舒张，以致食后大量高渗性食糜烂骤然倾入十二指肠或空肠。

消化道激素

给胃切除术后患者饮4.5%葡萄糖220ml，并在空腹15分钟、60分钟及120分钟后各取血标本，应用放射免疫法再所有倾倒综合征者均可测得血管弛缓素的增加，无倾倒综合征者则否;给正常人静脉注射缓激肽可产生和倾倒综合征与血中缓激肽水平密切相关。血管弛缓素能增加外周血流量和毛细血管的通透性，并可增加消化道平滑肌收缩，因而可出现血管驰张和胃肠道症状。因此，有人认为本征症状的发生，与血管弛缓素-缓激肽系统的活动有关。

精神神经因素

临床观察发现，患者术前精神状态属于兴奋型或紧张型的，术后较易发生倾倒综合征。精神神经因素可使幽门调节功能障碍而致胃的排空加快，甚至在未曾作过胃切除术者也可发生倾倒综合征。因此，神经精神因素对倾倒综合征的发生至为重要。

小儿肾病综合症要补钙

小儿肾病综合症是由多种原因引起肾脏纤维化的过程中，肾小球毛细血管通透性增强导致大量蛋白尿的临床症候群，主要表现是大量蛋白尿，继而低蛋白血症，高脂血症和不同程度的水肿，小儿肾病综合征的水肿为双下肢可凹性水肿，若检查尿可尿蛋白+++至++++，血>0.1克/千克。

小儿肾病综合症的病因

肾病综合征发病年龄多见于3～6岁的幼儿，且男孩多于女孩，其病因不详，易复发和迁延，病程长。患肾病综合征的幼儿在病情稳定期可以上幼儿园，只要幼儿园加强对患儿的护理，有利于幼儿的全面康复。

小儿肾病综合症需要补钙

小孩最近时间突然出现了惊厥、手足搐搦，医生经过诊断说是由于低钙造成的。肾病综合征患儿的一个重要特征是有大量的蛋白尿排出。蛋白尿丢失的主要是白蛋白。

丢失大量白蛋白的同时，血液中容易与白蛋白相结合的钙也随蛋白尿一并排出体外。而此时患儿处在生长发育旺盛阶段，机体对钙的需求量相对增多，易致患儿体内缺钙。如果不注意给患儿及时补钙或摄取含钙食物不足，终致血钙偏低，诱发低钙惊厥、手足抽搐。

除此之外，治疗肾病综合征需要长期使用大剂量肾上腺皮质激素。药理研究表明，激素有对抗人体肠壁吸收维生素D和钙的作用。如此使患儿体内钙缺乏更加严而，从而易导致小儿骨质疏松，活动易发生骨折。

因此，在采用综合治疗小儿肾病综合症的同时，应注意补充维生素D和钙剂，以弥补缺钙现象，避免患儿发生低钙惊厥、手足抽搐、骨质疏松和骨折等，这是医生和患者在治疗小儿肾病综合征时都应该注意到的。家长则多给孩子吃钙食品，在药补的同时配合食补，就可以减轻甚至避免低钙并发症。

老年人肾病综合征病因

一、发病原因

老年人肾病综合征中继发性肾病综合征发生率高。其中以肾淀粉样变最高。约占全部老年患者肾病综合征的15%，其次是各种肿瘤，也常引起老年人继发肾病综合征，如胃肠道肿瘤、淋巴瘤白血病、肺癌发生率为11%。还有其他疾病，如老年糖尿病肾病、乙型肝炎，某些药物(非特异性消炎药、金制剂、青霉胺)，血管炎、冷球蛋白血症、巨球蛋白血症等。在原发性肾病综合征中，病理分型以膜性肾病最为常见。据国外80年代的资料分析：膜性肾病占36.5%，微小病变占19.4%，各类增殖性肾炎占15.3%，局灶性肾小球硬化占7.7%，其他类型少见。

二、发病机制

肾小球疾病的病因还未完全阐明，它们发病机理也不尽相同，但可以认为免疫因素是它们致病的主要机制。

肾病综合征的病因

发病原因

一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征，根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征，原发性肾病综合征病因不明，研究结果提示免疫机制，尤其是细胞免疫变化可能和发病有关，此外脂代谢紊乱，凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生，继发性肾病综合征常见病因有以下几类。

感染 (25%)：

细菌感染，见于链球菌感染后肾炎，细菌性心内膜炎，分流肾炎，麻风，梅毒，结核，慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等，病毒感染见于乙型肝炎，巨细胞病毒，传染性单核细胞增多症，人类免疫缺陷病毒，寄生虫感染见于疟原虫，弓形虫病，蠕虫，血吸虫病，丝虫病。

药物(22%)：

中毒、过敏 、有机或无机汞，有机金及银，青霉胺，二醋吗啡，丙磺舒，非甾体抗炎药，三甲双酮等药物，蜂蛰，蛇毒，花粉，疫苗，抗毒素等过敏。

肿瘤 (15%)：

肺，胃，结肠，乳腺，卵巢，甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。

系统性疾病(10%)：

系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病，皮肌炎，舍格伦综合征，过敏性紫癜，淀粉样变等。

代谢性疾病 (5%)：

糖尿病，甲状腺疾病。

遗传性疾病 先天性肾病综合征，Alport综合征，Fabry病，镰状细胞贫血，指甲-膑骨综合征，脂肪营养不良，家族性肾综等。

其他：子痫，移植肾慢性排异，恶性肾硬化，肾动脉狭窄等。

在我国继发性肾病综合征中，以系统性红斑狼疮，糖尿病肾病，过敏性紫癜最为常见，此处重点介绍原发性肾病综合征。儿童患者原发性肾病综合征常见的病理组织学改变是以微小病变型为主，成人则主要是局灶节段性肾炎，膜型肾病和微小病变型。

近年来成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化，有人认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实，局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病，Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36%，微小病变为23%，局灶节段性硬化(FSGS)占15%，而1995～1997年FSGS已是肾病综合征主要病因，占35%，他们还发现在1995～1997年组中在黑人肾病综合征FSGS占50%，而且67%的年龄在45岁以内，微小病变肾病综合征呈减少趋势，膜增殖性肾炎也呈减少趋势，而系膜IgA肾病则逐年增加，资料显示年龄在44岁以上病例中有10%AL淀粉样肾病，但未能证实为多发性骨髓瘤和副球蛋白血症。

肾病综合征是怎么引起的呢

引起肾病综合征的原因很多，概括起来可分为原发性和继发性两大类，其中以原发性肾小球疾病为主，在继发性肾病综合征中系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜为多见。

原发性肾病综合症为原发性肾小球疾病所致，成人约2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，它主要包括微小病变性肾病、膜性肾病、膜增生性肾病、系膜增生性肾病、局灶性节段性肾小球硬化

而引起继发性肾病综合征发生的原因很多，一般小儿应着重除外遗传性、感染性疾病及过敏性紫癜等引起的继发性肾病综合征，中青年则应着重除外结缔组织病、感染、药物引起的继发性肾病综合征，老年则应着重考虑代谢性疾病及新生物有关的肾病综合征。

其病因也是多方面的，系统性疾病：如系统性红斑狼疮、混合性结缔组织疾病、干燥综合征、类风湿性关节炎、多动脉炎;代谢性疾病：糖尿病、肾淀粉样变、多发性骨髓瘤、粘液水肿;过敏性疾病：过敏性紫癜、药物过敏、毒蛇咬伤、花粉和其它过敏原致敏;感染性疾患：梅毒、疟疾、血吸虫病、亚急性心内膜炎等;肾毒性物质：如汞、铋、金、三甲双酮;恶性肿瘤：如霍奇金病、淋巴性白血病、癌肿;遗传性疾病：家族遗传性肾炎、先天性肾病综合征;其它：妊娠毒血症、肾移植的慢性排斥、原发性恶性肾硬化、肾动脉狭窄等。

肾炎与肾病综合征的区别

肾病综合征以大量蛋白尿为主，慢性肾炎一般又有蛋白尿又有显著的血尿。两者都是症状性诊断，也就是说只代表不同的两组症状集合，而不是肾脏病的最终诊断。因此不是相互独立的。同一种肾病可能有这两种不同的表现，比如系膜增生性肾小球肾炎可以表现为肾病综合征，也可以表现为慢性肾炎。

肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，使一种较为常见的疾病。但如果是膜性肾病的话就完全不同了。肾病综合症的鉴别方法是三高一低，高水肿，高脂血症，高蛋白尿，低蛋白血症，膜性肾病如果具备了这种情况，也可称之为肾病综合征。

肾病分为两种一种为原发性一种是继发性。 原发性肾病综合征。为原发性肾小球疾病所致，如微小病变性肾病、膜型肾病、膜增殖性肾病、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬等。 继发性肾病综合征的发病原因有多种，比如系统性疾病，代谢性疾病，过敏性疾病、感染性疾病、肾毒性物质、恶性肿瘤、遗传性疾病，妊娠毒血症以及肾移植慢性排斥等等。但临床上常见的只有少数几种，如系统性红斑狼疮肾、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜性肾炎等为多见。 所以考虑您应该是膜性肾病或者系膜增生性肾炎，属于原发性肾病。

肾病综合征的简称就是肾病。因为无论继发还是原发，有三高一低就可称之为肾病综合征。它是一种症状。不是病实体。所以没有做身穿的病患，是很难区分病理类型的。

肾病综合征的鉴别诊断方法有哪些

肾病综合征是一组比较顽固的病症，临床治疗难度很大，最基本的特点是大量尿蛋白，常伴有低蛋白血症、水肿和高脂血症，临床中称为“三高一低”症状。根据发病病因可分为原发性和继发性两大类，原发性肾病综合征是原发性肾小球疾病最常见的临床表现，而继发性肾病综合征的原因比较多。 1、原发性肾病综合征 原发性肾病综合征。为原发性肾小球疾病所致，如微小病变性肾病、膜型肾病、膜增殖性肾病、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化等。

1微小病变肾病，多见于儿童及青少年。起病隐匿，肉眼血尿。 2膜型肾病，一般发病于35岁以后，起病隐匿，病变发展缓慢，易发生肾静脉血栓，肉眼血尿罕见。 3膜增殖性肾病，多发病于30岁以前，起病急，几乎所有的患者都有镜下血尿，肾功能呈进行性减退，约1/3患者伴有高血压。 4系膜增生性肾炎，好发于青少年，隐匿起病，也可急性发作，多伴有血尿，以镜下血尿为主，及轻、中度高血压。 5局灶性节段性肾小球硬化，多见于青少年，多数患者几乎都是隐匿发病，表现最多的是肾病综合征，其次是镜下血尿，肾功能进行性减退。

2、继发性肾病综合征 继发性肾病综合征的发病原因有多种，比如系统性疾病，代谢性疾病，过敏性疾病、感染性疾病、肾毒性物质、恶性肿瘤、遗传性疾病，妊娠毒血症以及肾移植慢性排斥等等。但临床上常见的只有少数几种，如系统性红斑狼疮肾、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜性肾炎等为多见。 1系统性红斑狼疮肾病常见于年轻女性，往往表现为多器管损害,如关节疼痛、发热、面部蝶形红斑、肝脏及心血管系统病变等。血中可找到红斑狼疮细胞,血浆球蛋白明显升高。 2糖尿病肾病多发于病史较长的糖尿病患者,糖尿病视网膜病变,往往和肾脏损害相平行。

3肾淀粉样变主要发生于中年以上男、女、往往有慢性炎症或慢性化脓性疾病病灶。 4紫癜性肾炎多发于青少年、发病与呼吸道感染有关，冬季可多见，血尿是过敏性紫癜肾肾脏受损最常见的临床表现。 温馨提示：肾病综合征完整的诊断首先应确诊是否为肾病综合征，然后确认病因，排除继发性的病因和遗传性病因，才能诊断为原发性肾病综合征，没有禁忌证的患者最好做肾活检确定病理诊断，最后需判断患者有无其他并发症，尤其是合并感染、血栓及急性肾衰时，更应及时判断，以给予相应的治疗。

肾病综合征继发是什么

肾病综合征继发介绍：

肾病综合征是一组临床表现相似的症候群，而不是独立的疾病。其主要临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高血脂症。引起肾病综合征的原因很多。概括起来可分为两大类即：原发性和继发性。

原发性与继发性肾病综合征虽然有共同的临床表现，但在病因、发病机理及治疗等方面差异很大。因此两者必须作进一步的鉴别诊断

继发性肾病综合征的发病原因有多种，比如系统性疾病，代谢性疾病，过敏性疾病、感染性疾病、肾毒性物质、恶性肿瘤、遗传性疾病，妊娠毒血症以及肾移植慢性排斥等等。但临床上常见的只有少数几种，如系统性红斑狼疮肾、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜性肾炎等为多见。

(1)系统性红斑狼疮肾病常见于年轻女性，往往表现为多器管损害，如关节疼痛、发热、面部蝶形红斑、肝脏及心血管系统病变等。血中可找到红斑狼疮细胞，血浆球蛋白明显升高。

(2)糖尿病肾病多发于病史较长的糖尿病患者，糖尿病视网膜病变，往往和肾脏损害相平行。

(3)肾淀粉样变主要发生于中年以上男、女、往往有慢性炎症或慢性化脓性疾病病灶。

(4)紫癜性肾炎多发于青少年、发病与呼吸道感染有关，冬季可多见，血尿是过敏性紫癜肾肾脏受损最常见的临床表现。

在对肾病综合征继发怎么回事认识后，治疗肾病综合征继发的时候，需要根据患者自身具体情况进行，这样疾病治疗时间比较长，而且治疗肾病综合征继发的时候，患者要注意一定不能有生气情况，否则对疾病治疗会产生阻碍。

妊娠可以引发肾病综合征吗

妊娠能引发肾病综合征吗?肾病综合征的病因。肾病综合征就是大量蛋白尿、水肿等症状的一组综合征，其分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征，本病早期基膜病变较轻，随着病变逐渐进展，大量蛋白从尿中排出，是造成血浆蛋白降低的重要原因。

妊娠本身所致的肾病综合征，主要有两种类型。此外，妊娠前原有肾小球疾病在妊娠期也可出现肾病综合征。妊娠诱发的肾病综合症主要有两种，一种是先兆子痫诱发肾病综合征，一种是周期性妊娠肾病综合征。

一、先兆子痫诱发肾病综合征

这是妊娠晚期最多见的肾病综合征。在妊娠24周后出现大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症、高度水肿及高血压，它是由于 PIH 引起的大量蛋白尿的后果。First等报道11例妊娠后期出现的肾病综合征，经肾活检证明具有先兆子痫的特征，而无原发性肾小球疾病的病理变化。高血压、高尿酸血症及肾病综合征发生在妊娠第23～39周。尿蛋白为5.7～23g/d，血清白蛋白在18～35g/L(1.8～3.5g/dl)，尿素氮为 2.5～5.4mmol/L(7～15mg/dl)，肌酐70.7～123.8μmol/L(0.8～1.4mg/dl)，尿酸为 374.7～606.7μmol/L(6.3～10.2mg/dl)。出生婴儿8个存活(包括一双胞胎)，4个死婴。产后症状都消失。其他作者报告相似，都认为这种肾病综合征胎儿死亡率较高，而母体的预后与一般的 PIH 相似。

二、周期性妊娠肾病综合征

周期性妊娠肾病综合征(cyclic nephrotic syndrome of pregnancy)较为少见，对母体及胎儿影响较小，此病高血压及肾功能均正常，故预后较先兆子痫诱发肾病综合征为好。产后自行缓解，下次妊娠又可发生。一般认为主要是妊娠期大量蛋白尿、血清白蛋白常降至5～10g/L所致。