肝硬化怎么分类

肝硬化怎么分类

(1)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变是怎么会得肝硬化的一个原因。

(2)淤血因素：怎么会得肝硬化?肝硬化形成的原因是长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

(3)药物性或化学毒物因素：你认为怎么会得肝硬化呢?长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。

(4)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，怎么会得肝硬化?以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。

(5)寄生虫感染：怎么会得肝硬化?血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

(6)先天梅毒性肝硬化 孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致，怎么会得肝硬化，你知道原因了吧。

(7)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明，怎么会得肝硬化要去医院检查很重要。

(8)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。怎么会得肝硬化?乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中 10%～30%会发生肝硬化。怎么会得肝硬化?丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

(9)酒精因素：怎么会得肝硬化?长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

肝硬化的病理表现特点

早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻(可降至1000g以下，成人肝脏平均重达1500g)，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm之间。肝脏一般呈黄褐色，如脂肪变性明显则呈黄色，切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。

组织形态学上，正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞有不同程度的变形、坏死，小叶内中央静脉偏位、缺如或有两个以上，有时汇管区也包绕在假小叶内。再生的肝细胞体积增大，核大，染色较深，常有双核出现。假小叶周围的纤维组织间隔变薄，一般均匀一致，内有程度不等的淋巴细胞、浆细胞浸润。

依据结节的形态，将肝硬化分为4种病理类型：小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化以及不完全分隔性肝硬化。

胆汁性肝硬化的分类

根据肝硬化的诱发因素不同，医学界将肝硬化分为几大类，其中比较常见的一类就是胆汁性肝硬化;根据此类肝硬化原因的不同又将其分为原发性胆汁型肝硬化和继发性胆汁型肝硬化。胆汁性肝硬化的分类是根据病因进行针对性治疗的基础。

第一、一般性肝硬化概述

肝硬化是一种常见的慢性肝病，往往由一种或多种原因引起肝脏损害，使肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。

第二、原发性胆汁型肝硬化

胆汁性肝硬化的分类中的原发性胆汁型肝硬化在我国很少见，而且疾病病因还不明确，一般认为可能与患者自身免疫反应有关。中年以上妇女是此类疾病的高发人群。临床表现为长期梗阻性黄疸、肝大和因胆汁刺激引起的皮肤瘙痒等，还常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤。患者肝内外的大胆管无明显病变，一般是患者门管区小叶间胆管上皮发生病变。

第三、继发性胆汁型肝硬化

继发性胆汁型肝硬化的病因为胆管系统的阻塞，患者一般患有胆结石、肿瘤等对肝外胆道有压迫的疾病，进而引起狭窄及闭锁。患者胆道系统完全闭塞6个月以上就有可能引起此型肝硬化。门管区胆管扩张及小胆管增生、纤维组织增生及小叶的改建远较门脉性及坏死后性肝硬化，是此类肝硬化患者中症状表现比较轻的。

胆汁淤积性肝硬化的病理是什么

胆汁性肝硬化是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，分原发性胆汁性肝硬化(PBC)和继发性胆汁性肝硬化。后者由肝外胆管长期梗阻引起。所以大家对这些疾病还是要注意进行区分，科学的治疗和解决。

一般认为原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，临床上，病情缓解与恶化交替出现，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。胆汁性肝硬化的饮食建议健脾理气，化湿利水比较好,这样治疗的效果更加的有效健康。

其实很多人之所以会出现胆汁淤积，或者肝硬化问题，和自己生活当中存在不良的饮食习惯是存在很大联系的，尤其是那些不爱吃早餐的人，或者是饮食上不规律的人，都容易导致多种疾病发生，所以说大家必须养成良好的饮食习惯。

啤酒和白酒一起喝会怎样 更容易伤肝

白酒和啤酒混着喝会加速酒精在肝脏的扩散，肝脏作为重要解毒器官，摄入的酒精主要依赖肝脏进行氧化分解，这样会加剧肝脏的负担，长期以往会使肝细胞变性，最终导致肝硬化的不良后果。

各类型肝硬化的病因分析

引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以病毒性肝炎性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化，如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。

1、肝炎后肝硬化

肝炎后肝硬化指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。

2、酒精性肝硬化

西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。

长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。

3、寄生虫性肝硬化

如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。

4、中毒性肝硬化

化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。

5、胆汁性肝硬化

原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。

胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。

已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。

肝硬化晚期会传染吗

主要看是肝硬化怎么引起的，由于肝硬化是一种比较严重的肝脏疾病，并且肝硬化大多是由病毒性肝炎后肝硬化为主，如果是肝炎后肝硬化发病的话，则有一定的传染性，反之肝硬化则不会传染，但是酒精性肝硬化、脂肪肝肝硬化是不会传染的。

一般肝硬化是在其他肝脏疾病的基础上发展而来的。肝脏病出现肝硬化后，如果不能得到逆转，发展为肝癌的几率就比较大了。而且肝硬化常会伴发肝腹水、肝昏迷等严重的并发症，威胁到患者的生命。

肝硬化不是一个单一的疾病，它是指多种肝病由于长期慢性炎症刺激或胆汁排除困难、或酒精中毒、或寄生虫寄生而导致肝内组织结构发生异常改变形成的一种病理状态。所以临床上将肝硬化分成病毒性肝炎后肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、酒精中毒性肝硬化等。肝硬化本身不具有传染性，而形成肝硬化的原因可能有传染性。

如何划分肝硬化的代偿期与失代偿期的呢

肝硬化分为代偿期和失代偿期，很多患者知道肝硬化，但不知道代偿期和失代偿期是什么意思，医学上是如何划分肝硬化的代偿期与失代偿期的呢?

肝硬化一般起病及病情进展缓慢，病情隐匿，潜伏期可达3~5年甚至10年以上，临床上常依据是否存在活动性肝炎，肝功能有否衰竭，门静脉高压是否已经形成而分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化，但需要指出的是二者之间并无严格的界限。

代偿期肝硬化

也称之为早期、隐匿期或静止期肝硬化。病人虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀等症状，但无明显肝功能衰竭表现，一般血清白蛋白≥35 g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%，血清丙酮酸氨基转移酶( ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)轻度升高，γ-谷氨酰转肽酶也可轻度升高。病人虽然可有门静脉高压症的表现，如轻度食管静脉曲张，但不出现腹水、上消化道出血及肝性脑病。

失代偿期肝硬化

亦称之为中晚期或活动期肝硬化。病人有明显肝功能衰竭表现，如血清白蛋白<35g/L，且白蛋白与球蛋白比值小于1，黄疸明显，胆红素>35μmol/L，ALT及AST可以明显升高，也可以正常。凝血酶原活动度小于60%，此时病人可出现腹水、上消化道出血及肝性脑病。

肝硬化代偿期可以活多久

肝硬化代偿期可以活多久?肝硬化分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化，肝病专家介绍：代偿期肝硬化的肝脏还具有一定的肝脏功可以，症状比较少，只要及时的治疗，是可以康复的，很多肝硬化患者问得了肝硬化还可以活多久，这样其实是对肝硬化的一种恐惧心理造成的。

肝硬化虽然是一种严重的肝脏疾病，但并不意味着发生肝硬化就是生命的终结，肝硬化并没有大家想象的那么可怕。如果经过治疗，肝硬化不再继续发展，肝功保持正常，乙肝病毒复制指标阴性，这是肝硬化的最好状态，可以正常工作，这种状态生活和生命质量良好，也可以活上70~80岁。

一般看并发症，而并发症一般都是有诱因的，只要预防得当，生存率就可以大大提高。就算最严重的大出血，死亡率也不过40—50%，所以不要害怕。肝硬化代偿期还可以活多久与治疗时机和治疗方法密切相关。既然我们没可以阻止肝硬化的发生，那我们就一定要阻止肝硬化的发展，把握好治疗时机，积极地去治疗，大多数肝硬化患者可以够获得较高的生活质量，可可以活很久，甚至不会影响到寿命。

代偿期肝硬化患者千万不要放弃治疗，早期的肝硬化处于肝纤维化的阶段是可以治愈的。尤其是代偿期的肝硬化患者要保持一颗积极治疗的心态，切不可悲观失落，人的情志对疾病的康复也有很大的作用的。

专家提醒，早期肝硬化积极治疗，病情可以逆转，有可可以完全恢复。但一定要慎重选择治疗方法，“抗肝硬化再生疗法”自临床运用以来，为无数的肝硬化患者解决了疾病的痛苦。

“特色疗法”中西医结合，减少肝损伤。肝损伤是肝脏纤维化，硬化的罪魁祸首，只有不断的减少肝脏受损的程度，才可以有效的治疗肝硬化。保肝护肝是最基本的减少肝损伤的方法，但是只保肝护肝，是远远不够了，肝损伤的杀手是乙肝病毒，所以中西医结合，有效的阻断病毒复制活动，成为治疗肝硬化的重要组成部分。