十二指肠溃疡的病理过程是什么
十二指肠溃疡的病理过程是什么
遗传基因(25%)：
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质，HLA抗原，高胃蛋白酶原)的相关性，十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
十二指肠黏膜防御机制减弱(20%)：
十二指肠通过特异性pH敏感的受体，酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤，十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
胃酸分泌过多(25%)：
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合，相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
幽门螺杆菌感染(15%)：
幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关，根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率，Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。
其他因素(15%)：
流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。如使用止痛剂，吸烟，应激反应，饮食纤维及饮食亚油酸。
发病机制
1.发生部位
典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)，溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%，偶可前后壁均有，十二指肠溃疡一般不发生恶变，十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征，药物性溃疡，恶性肿瘤或Crohn病。
2.病理过程
十二指肠溃疡的形成经历了糜烂，急性溃疡，慢性溃疡的发展过程。
(1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层，肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm，糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂，镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层，糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润，一般糜烂愈合后不留瘢痕。
(2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡，可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚，镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失，溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血，溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡，肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着，溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块，镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
十二指肠溃疡会危害到生命吗
十二指肠溃疡疾病在生活中是很常见的一种疾病，这种病一担患上会给患者的生活带来很大的阴影，所以患者要注意这种病，我们对十二指肠溃疡是很熟悉的，但是它的危害更加不能忽视，那么，十二指肠溃疡疾病会危害到生命吗?下面让专家来解答一下。
一：溃疡出血：一般溃疡病活动期，病变多是少量出血，故粪便内存在隐血，这不够称为十二指肠溃疡的并发症。
二：幽门梗阻：溃疡发生于幽门部或十二指肠球部，容易造成幽门梗阻。有暂时性和永久性两种同时存在。
三：溃疡穿孔：溃疡急性穿孔是溃疡病最严重的并发症，约占溃疡病的15%，也是溃疡病致死的主要原因。
十二指肠溃疡疾病会危害到生命吗?专家提醒肠胃患者：在饮食上要有规律、讲卫生，口味要清淡，当然，保持乐观情绪和加强身体锻炼也很重要。
十二指肠球部溃疡
现在可以肯定，十二指肠溃疡的发生和胃酸分泌过多有密切关系。十二指肠溃疡病人，其平均基础酸分泌量和最大酸分泌量，都较正常人高出 1(1/2)～2倍。造成胃酸过多的原因是：①壁细胞多，其数量比正常人约多2倍;②迷走神经亢进，对刺激反应的敏感性较大，实验证明，较弱的刺激可以引起十二指肠溃疡病人较多、较快的胃酸分泌;③胃排空过速，在胃内未被食物中和好的酸性胃液进入十二指肠，损伤十二指肠球部粘膜，而胃的排空过速又和迷走神经兴奋有关。这样看来，迷走神经张力过高，以致胃酸分泌量过多，是形成十二指肠溃疡的主要因素。
与此相反，胃溃疡病人的平均胃酸分泌量却较正常人为低。胃酸不高的病人如何会形成胃溃疡，目前有二种主要的说法：一种是胃粘膜抗力缺陷。胃溃疡常见于慢性胃炎病人。据报道，胃溃疡病人分泌碱性液的胃窦面积较十二指肠溃疡病人大二倍，是慢性胃炎的好发部位。过多的胆汁
反流入胃，是造成慢性胃炎的主要原因，也同时直接损害、破坏了粘膜;再加上其他削弱粘膜抗力的因素：胃壁血液供应较差、粘液分泌不足、粘膜上皮再生能力差等，引起胃粘膜屏障严重损害，以致氢离子大量逆向弥散，粘膜出血、糜烂而形成溃疡。由此可以推想，慢性胃炎和胃溃疡病人的实际胃酸分泌量，可能并不低，也可能相当多，只不过是氢离子很快地逆向弥散进入粘膜内，不能测出而已。另一种说法是胃排空延迟，以致胃内食物淤积。长时间的食物滞留可以引起胃窦机械性膨胀，并持续与胃窦粘膜相接触，导致一时性的胃泌素和胃酸的分泌大量增加，损害粘膜而形成溃疡。由此可见，不论哪一种说法，胃溃疡的形成仍是胃酸作用的结果，但是和十二指肠溃疡发生机制是截然不同的。
医学上历来把胃溃疡和十二指肠溃疡作为一个疾病来看待。的确，二者无疑有着许多基本共同点：首先是发病都是胃酸作用的结果，都是发生在邻近于幽门两侧的慢性溃疡;这种溃疡都具有不易愈合、愈合后又易于复发的倾向;在疾病过程中都可以引起大出血、急性穿孔、慢性穿透和幽门梗阻等并发症;都有一部分病人需要外科治疗，而且一度普遍应用胃大部切除术，都有较好的疗效。
但是，根据近年来的大量研究，发现胃溃疡与十二指肠溃疡在疾病过程中每一个环节上，都各有其恒定的特点，二者之间存在着一系列的实质区别。如十二指肠溃疡好发年龄(20～35岁)平均较胃溃疡(40～50岁)为小。十二指肠溃疡集中位于一个特定的狭小部位——球部;而胃溃疡在自贲门到幽门的广泛部位均可发生。十二指肠溃疡的起病与精神神经因素比较密切，多见于情绪不稳定的多愁善感者;而胃溃疡病人多伴有慢性胃炎;“O”型血型者、唾液中无血型抗原者、肝硬变、甲状旁腺功能亢进者的十二指肠溃疡病发生率较高;而药物(阿司匹林、皮质类固醇)所引起的多为胃溃疡;十二指肠
溃疡的空腹胃酸、基础酸分泌量、最大酸分泌量、高峰酸分泌量都明显高于正常人;而胃溃疡的胃酸分泌量和正常人相似，甚至较低。在发病机制上，十二指肠溃疡是迷走神经兴奋、胃酸分泌过多所引起;而胃溃疡或是胃粘膜抗力缺陷，引起氢离子逆向弥散或因胃排空延缓，食物停滞于胃窦，使胃泌素分泌增强的后果。胃溃疡有恶变可能，而十二指肠溃疡不会恶变成癌。十二指肠溃疡对抗酸制剂止痛有良好效果。而在胃溃疡则疗效不明显。由于以上各方面差异，因而二者对治疗方法也有着不同的要求和效果。如十二指肠溃疡对迷走神经切断术，效果远较胃溃疡为好，这也是选择外科手术方法所必须考虑到的。总之，综上所述，从发病机理、临床表现和治疗等各方面，二者是如此的明显不同，可以认为胃溃疡和十二指肠溃疡是二个不同的疾病。
十二指肠溃疡主要是由什么原因引起的
一、发病原因
十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。
1.遗传基因
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
(1)十二指肠溃疡与血型的关系：
1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。
血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：
HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。
(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：
有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。
2.胃酸分泌过多
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌过多：
十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。
胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)进食对胃酸分泌的影响：
食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。
3.十二指肠黏膜防御机制减弱
十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。
十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。
4.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。
Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。
Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。
虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。
5.其他因素
流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。
(1)止痛剂：
非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。
尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。
(2)吸烟：
如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。
近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。
(3)应激：
如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。
(4)饮食纤维：
以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。
提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。
(5)饮食亚油酸：
一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和TaRNAwski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。
二、发病机制
1.发生部位
典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。
2.病理过程
十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。
(1)糜烂：
糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。
(2)急性溃疡：
急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(3)慢性溃疡：
15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
胃溃疡和十二指肠溃疡有区别吗
(1)发病年龄：胃溃疡病人的平均年龄比十二指肠溃疡大，胃溃疡的好发年龄在40-50岁，而十二指肠溃疡的好发年龄在20-30岁;
(2)性别：十二指肠溃疡病人中男性多于女性，而胃溃疡的发病与性别无明显关系。
(3)精神因素：二者发病都与精神因素有关，但十二指肠溃疡的发病与精神因素更为密切;
(4)血型：十二指肠溃疡病“o”型血的人发病率高，而胃溃疡的发病与血型无关。
(5)症状：十二指肠溃疡一般都有明显的饥饿时疼痛、夜间痛、反酸等症状，进食后缓解，而胃溃疡上述情况不典型，其次胃溃疡的症状一般较十二指肠溃疡重，十二指肠溃疡症状较胃溃疡容易控制;
(6)癌变，胃溃疡可以癌变，而十二指肠溃疡不会癌变。
专家表示，对于医生而言，所能做的是通过药物及手术等手段竭力控制缓解溃疡的症状，而对于患者，则应注意保持乐观的心态，养成良好的生活习惯，合理饮食，积极配合治疗，只有这样才能最大程度上的预防溃疡的发作。
胃溃疡有哪些并发症
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
1、上消化道出血：上消化道出血是溃疡病最常见的并发症，约有20%～30%的溃疡患者曾有出血病史，十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见，据统计，在上消化道出血的各种病因中，溃疡约占50%，居首位，消化性溃疡并出血多数(约80%)可以自行停止，第一次出血后约30%可以复发，80%～90%的再次出血发生于初次出血后的48h以内，胃溃疡(32%～48%)多于十二指肠溃疡，出血易发生于溃疡病出现后的 1～2年内，约有10%～15%的溃疡病人以出血为首发表现。
2、溃疡穿孔：消化性溃疡穿孔临床上可分为急性，亚急性和慢性三种，其发生率为5%～10%，十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。
3、幽门梗阻：溃疡病患者约10%可能并发幽门梗阻，其中80%发生于十二指肠溃疡，其次为幽门管或幽门前溃疡，溃疡病并发幽门梗阻老年人多见，以男性为主，近年来由于各种有效抗溃疡药物的广泛应用，此种并发症明显减少，幽门梗阻有器质性和功能性两种，前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化，导致瘢痕性狭窄，内科治疗无效，常需外科手术治疗，后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致，内科治疗有效。
4、癌变：慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议，多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率估计在1%～7%，胃溃疡癌变常发生于溃疡边缘，癌细胞可浸润于溃疡瘢痕结缔组织之间，十二指肠溃疡一般不发生癌变。
胃溃疡患者餐后为何腹痛
胃酸作用于溃疡可引起化学炎症反应，使溃疡部位的神经末梢的痛阈降低，因进食而引起的肌肉痉挛和胃的蠕动亢进，使溃疡部位的肌张力增加，从而引起疼痛。 此外，位于幽门管的溃疡，因为妨碍胃的排空，进食后常引起剧烈的痉挛性疼痛，同时刻板有恶心和呕吐。大量进食可以导致胃部扩张，从而也产生疼痛。这些与十二指肠溃疡病人的饥饿痛明显不同。由于进食后腹痛加剧，致使不少病人因惧怕疼痛而不敢吃或少吃，造成体重下降，甚至营养不良。
这种病人服用抗酸药可以得到缓解，但不如十二指肠溃疡病人效果明显。所以胃溃疡的病人应食饮少量多餐，进食以易消化的软食为易。
溃疡急性穿扎的知识灌输：溃疡病是一种常见的慢性全身性疾病，分为胃溃疡和十二指肠溃疡，又叫做消化性溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成溃疡病。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，医生有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡的早期症状有哪些呢
1、上腹疼痛：十二指肠溃疡的典型临床表现有上腹痛及上腹不适等，绝大部分人可出现各种消化不良的症状，但是有的也无任何症状，直至出现并发症。
2、神经功能紊乱：部分患者有失眠、多汗等植物神经功能紊乱症状。
3、结肠症状：不少十二指肠溃疡病病人伴有肠易激综合征。这些病人可以表现为便秘和左下腹痛。疼痛呈持续性或绞痛性，排便后缓解。
4、贫血症状：十二指肠溃疡病病人有时因溃疡慢性失血而导致贫血和力弱。
5、反酸和泛口水：一些十二指肠溃疡病病人可以反复反流上来大量不含有食物的酸性胃液，称为反酸。十二指肠溃疡病病人还可有泛口水，即口中迅速涌出大量水样唾液，这是迷走神经活动度增强的表现。
6、烧心：即胸骨后烧灼感，是溃疡病病人极为常见的症状。它的发生可能是酸性胃液反流至食管造成刺激，也可能是反射性食管痉挛的结果。烧心时有时有酸性胃液反流至口腔。
7、食欲和体重：十二指肠溃疡病病人，食欲通常良好，而且往往由于频繁进食以缓解疼痛，体重常常增加，然而发生慢性十二指肠梗阻时，体重可以减轻。
胃溃疡是遗传病吗
此外，胃溃疡病人的子女患胃溃疡，十二指肠溃疡病人的子女患十二指肠潰疡，即表明胃溃疡与十二指肠溃疡的遗传互不相关。
研究人员发现，受遗传控制的ABO血型和血型物质ABH分泌状况与胃溃疡的发生有关，血型0而不分泌血型物质ABH者发生溃疡病为A、B或AB型伴有血型物质ABH者高2.5倍。部分胃溃疡或十二指肠溃疡病人可检出抗分泌型IgA抗体，表明异常的免疫反应可导致胃溃疡病，但它的免疫学机理尚需进一步研究加以阐明。
以上所述，提示一部分胃溃疡病人的发病中，遗传因素具有重要意义，而不能说它是遗传病。
胃溃疡和十二指肠溃疡有区别吗
胃溃疡和十二指肠溃疡虽然同为消化性溃疡，但是它们还是有一定的区别，它们的区别主要表现在以下几个方面：
(1)发病年龄：胃溃疡病人的平均年龄比十二指肠溃疡大，胃溃疡的好发年龄在40-50岁，而十二指肠溃疡的好发年龄在20-30岁;
(2)性别：十二指肠溃疡病人中男性多于女性，而胃溃疡的发病与性别无明显关系。
(3)精神因素：二者发病都与精神因素有关，但十二指肠溃疡的发病与精神因素更为密切;
(4)血型：十二指肠溃疡病“O”型血的人发病率高，而胃溃疡的发病与血型无关。
(5)症状：十二指肠溃疡一般都有明显的饥饿时疼痛、夜间痛、反酸等症状，进食后缓解，而胃溃疡上述情况不典型，其次胃溃疡的症状一般较十二指肠溃疡重，十二指肠溃疡症状较胃溃疡容易控制;
(6)癌变，胃溃疡可以癌变，而十二指肠溃疡不会癌变。
胃溃疡的并发症
1、上消化道出血。上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症，有20%～30%的溃疡患者曾有出血病史，十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见。
2、溃疡穿孔。消化性溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种。十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。以30～50岁多见，十二指肠溃疡穿孔多见于40岁以下的青壮年，而胃溃疡穿孔以50岁以上的中老年居多。
3、幽门梗阻。消化性溃疡患者约10%可能并发幽门梗阻，大多发生于十二指肠溃疡，其次为幽门管或幽门前溃疡。消化性溃疡并发幽门梗阻老年人多见，以男性为主。
4、癌变。少数胃溃疡可发生癌变，十二指肠溃疡则否。胃溃疡癌变发生于溃疡边缘，据报道癌变率在1%左右。长期慢性胃溃疡病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。对可疑癌变者，在胃镜下取多点活检做病理检查;在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合;必要时定期随访复查。
胃溃疡和十二指肠溃疡有哪些区别
胃溃疡和十二指肠溃疡有区别吗?胃溃疡和十二指肠溃疡均是消化内科的常见病、多发病，因此很多人就把它们混为一谈，专家表示，胃溃疡和十二指肠溃疡虽然同为消化性溃疡，但是它们还是有一定的区别，它们的区别主要表现在以下几个方面。
(1)发病年龄：胃溃疡病人的平均年龄比十二指肠溃疡大，胃溃疡的好发年龄在40-50岁，而十二指肠溃疡的好发年龄在20-30岁。
(2)性别：十二指肠溃疡病人中男性多于女性，而胃溃疡的发病与性别无明显关系。
(3)精神因素：二者发病都与精神因素有关，但十二指肠溃疡的发病与精神因素更为密切。
(4)血型：十二指肠溃疡病“o”型血的人发病率高，而胃溃疡的发病与血型无关。
(5)症状：十二指肠溃疡一般都有明显的饥饿时疼痛、夜间痛、反酸等症状，进食后缓解，而胃溃疡上述情况不典型，其次胃溃疡的症状一般较十二指肠溃疡重，十二指肠溃疡症状较胃溃疡容易控制。
(6)癌变，胃溃疡可以癌变，而十二指肠溃疡不会癌变。
胃溃疡
是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃，空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内。事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。
其临床表现：上腹部疼痛是本病的主要症状。多位于上腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内出现，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。
十二指肠溃疡
其临床表现：与胃酸分泌异常、幽门螺杆菌(H.pylori)感染、非甾体抗炎药(NSAID)、生活及饮食不规律、工作及外界压力、吸烟、饮酒以及精神心理因素密切相关。十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部(95%)，以前壁居多，其次为后壁、下壁、上壁。
十二指肠溃疡的诊断标准
典型的节律性、周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外，慢性胃炎病人虽有类似溃疡病的上腹疼痛症状但无溃疡。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，十二指肠溃疡常无痛复发或发生合并症。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生并发症。溃疡疼痛性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或抗酸药物所缓解，或放射至背部，可显示穿透(常向后穿透至胰腺)。
许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜上消化道检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内镜检查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃肠出血，胃出口梗阻或溃疡穿孔的潜在原因。
X线钡餐检查见十二指肠龛影可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检胃窦黏膜组织可作HP检查。胃酸测定在诊断胃素瘤有意义，但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。
十二指肠溃疡会危害到生命吗
十二指肠溃疡疾病在生活中是很常见的一种疾病,这种病一担患上会给患者的生活带来很大的阴影,所以患者要注意这种病,我们对十二指肠溃疡是很熟悉的,但是它的危害更加不能忽视,那么,十二指肠溃疡疾病会危害到生命吗?下面让专家来解答一下。
溃疡出血:一般溃疡病活动期,病变多是少量出血,故粪便内存在隐血,这不够称为十二指肠溃疡的并发症。
幽门梗阻:溃疡发生于幽门部或十二指肠球部,容易造成幽门梗阻。有暂时性和永久性两种同时存在。
溃疡穿孔:溃疡急性穿孔是溃疡病最严重的并发症,约占溃疡病的15%,也是溃疡病致死的主要原因。
十二指肠溃疡疾病会危害到生命吗?专家提醒肠胃患者:在饮食上要有规律、讲卫生,口味要清淡,当然,保持乐观情绪和加强身体锻炼也很重要。
十二指肠痛的发病机制
1.发生部位：典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。
2.病理过程：十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。
(1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。
(2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。[