养生健康

尿毒症高钾血症的处理方法是什么

尿毒症高钾血症的处理方法是什么

1.避免过多食用含钾较多的食物和水果,如香蕉、橙子、花生、燕麦等;

2.避免使用含钾高的药物,如枸橼酸钾、氯化钾、青霉素钾、保钾利尿剂如安体舒通和氨苯蝶啶,特别是要避免服用含大量钾离子的中药汤剂;

3.如因病情需要输血时,绝对禁用库存血,因保存一周的库存血,其血清钾可高达16毫摩尔/升,应采用3天以内的新鲜血液;

4.坚持服用碳酸氢钠等碱性药物。

万一尿毒症患者没有做好高钾血症的预防,导致高钾血症的发生,该怎么处理呢?

1.静滴5%的碳酸氢钠纠正酸中毒,可提高血液的pH值,使血液中的钾转移到细胞内;

2.可用10%葡萄糖酸钙20毫升缓慢静脉推注,可以对抗高血钾(血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症,6~7 mEq/L为中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症...)对心肌的抑制作用;

3.使用高渗葡萄糖加胰岛素静脉滴注也可使血钾移入细胞内;

4.口服降钾树脂如肾乐;

5.透析是纠正高钾血症最有效的措施,上述处理手段无效时,应立即考虑行血液透析或腹膜透析。

尿毒症不能吃哪些水果 哈密瓜

哈密瓜中含有丰富的钾离子,尿毒症患者由于尿少,不能及时将钾排泄出体外,致使过多的钾在体内停留,容易导致高钾血症,而高钾血症容易诱发心血管意外等,所以肾功能衰竭、尿毒症患者不宜吃哈密瓜。

尿毒症的早期症状

(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO3<15 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。

尿毒症如何调节自己的日常饮食

1、饮食富含维生素 食物要易于消化和含有充足的维生素,特别是维生素 B、 C、 D。要避免粗糙食物对消化道的机械性损伤而导致消化道出血。氮质血症期胃口尚好的患者,热量不应少于每公斤体重35卡,但到尿毒症期只能视患者的胃口而定。如果患者尿量不少,水肿不明显,一般不要限制饮水量,这是尿毒症饮食所要注意的。

2、及时补充水、盐 尿毒症患者容易发生脱水和低钠血症,特别是长期食欲不振,呕吐和腹泻的患者更是如此。一旦发生,要及时补充。但要注意尿毒症患者对水、钠耐受差的特点,补充不能过量,以免引起高钠血症或水中毒。

3、低蛋白饮食为主 在氮质血症期和尿毒症期的患者主要应以低蛋白饮食为主,且蛋白质要以含有人体必需氨基酸的动物蛋白为主,如牛奶、蛋类、鱼、瘦肉等。每日蛋白质摄入量为20克。这样既保证了机体所必需的氨基酸的供应,又可使机体在低蛋白供应的情况下利用非蛋白氮合成非必需氨基酸,从而降低氮质血症,对于尿毒症饮食也要重视这方面。

尿毒症患者忌高钾饮食

当尿毒症患者出现肾小球滤过率降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症,钾是维持人身体酸碱平衡的重要物质,体内钾离子含量过高时,会导致心动过缓、传导阻滞、心室纤颤,甚至导致心脏突然停搏而危及生命。

当尿毒症患者出现肾小球滤过率降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;特别是钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,难以维持钾代谢的平衡,更易出现高钾血症。因此尿毒症患者应严格限制高钾饮食的摄入,但是值得注意的是要定期复查血钾,避免在预防高钾血症的同时出现低钾血症。

那么日常食谱中,含钾高的食品有哪些呢?①谷类:全谷类、胚芽;②奶类:各类调味乳奶;③肉类:家禽类、鱼和瘦肉含钾也高;④豆类:黄豆含量最高;⑤蔬菜类:主要见于深色蔬菜,空心菜、韭菜、菠菜、紫菜和海带等;⑥水果类:香蕉、柑、橙、鲜桔汁等;⑦坚果类:特别是榛子、腰果、南瓜子、葵花籽;⑧其他:巧克力、可可、花生米、烤红薯、葡萄干及罐头类腌制品;⑨无盐酱油。

尿毒症是怎么引起的

(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO3<15 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。

(4) 钙磷代谢紊乱,主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1,25-(OH)2D3减少,使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1,25-(OH)2D3产生抵抗,使肾小管重吸收钙减少,此外,高磷血症可使钙磷乘积升高,促使磷酸钙盐沉积,引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷,血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降,尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高,高血磷进一步抑制1,25-(OH)2D3的合成,加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。

尿毒症不能吃哪些水果

饮食原则

尿毒症患者不能吃什么水果,具体还视病人自身情况所定,具有高钾倾向或存在高钾(血钾大于5.5mmol/L)的尿毒症患者应该少吃或不吃含钾丰富的水果。尿毒患者,尤其伴有少尿、高血压时,需严格控制钠的摄入量,每日应低于2克。

香蕉

香蕉营养丰富,香甜可口,但因其含有较多钠盐,尿毒症患者必须限制钠的摄入,以防增加肾脏负担加重钠、水潴留,导致心力衰竭等并发症,所以有高钾倾向的急、慢性肾炎以及尿毒症等患者不宜吃香蕉。

哈密瓜

哈密瓜中含有丰富的钾离子,尿毒症患者由于尿少,不能及时将钾排泄出体外,致使过多的钾在体内停留,容易导致高钾血症,而高钾血症容易诱发心血管意外等,所以肾功能衰竭、尿毒症患者不宜吃哈密瓜。

橘子

橘子中的钾含量也很丰富,同时橘子中含大量的维生素c,其代谢产物容易与体内代谢的钙离子结合形成结石,所以尿毒症、肾结石、肾路结石等患者也不宜吃橘子。

葡萄柚

葡萄柚也为高钾食物,容易加重肾脏的负担,所以尿毒症、尿量少、肾脏透析次数少等患者不宜吃葡萄柚。同时葡萄柚汁液中含有黄酮类,会抑制肝脏药物的代谢,导致药效增强而发生危险,在服药时不宜吃葡萄柚。

杨桃

杨桃具有生津解渴及降火气的功效,但是据报道,某些尿毒症患者吃了杨桃,可能出现可出现顽固性呃逆、肢体麻木、肌力下降、皮肤感觉异常、失眠、兴奋、癫痫发作、嗜睡、昏迷、腹泻、血尿等中毒症状,所以杨桃并不适合尿毒症患者食用。

晚期尿毒症能活多久 尿毒症晚期的症状

尿毒症晚期会出现很多的伴随症状,其主要表现为:

1、一般症状:面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。

2、胃肠道表现:为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适,继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡,呼气有尿味,后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。

3、精神、神经系表现:头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡,甚至昏迷。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。

4、心血管系表现:血压升高,心律失常多见;晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。

5、造血系表现:严重贫血,晚期尚可有出血症状。

6、呼吸系表现:酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。

7、皮肤表现:皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后,可凝成白色尿素霜,并可刺激皮肤而出现奇痒。

8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状:

①脱水或水肿;②代谢性酸中毒;③低钠血症和钠潴留;④低钙和高磷血症:高血磷和低血钙可刺激甲旁腺,,引起继发性甲旁腺功能亢进,导致骨质脱钙,幼年患者可致肾性佝偻病,成年患者则可致尿毒症性骨病;⑤低钾和高钾血症;低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因;⑥高镁血症。

尿毒症症状

水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO3<15 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。

(4) 钙磷代谢紊乱,主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1,25-(OH)2D3减少,使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1,25-(OH)2D3产生抵抗,使肾小管重吸收钙减少,此外,高磷血症可使钙磷乘积升高,促使磷酸钙盐沉积,引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷,血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降,尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高,高血磷进一步抑制1,25-(OH)2D3的合成,加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症),包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。

尿素 经肾脏排泄,尿毒症时体内尿素蓄积,可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐,尿毒症时尿素、肌酐蓄积,而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质,体内蓄积可达正常值的70~80倍,与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿,并能促进红细胞溶解,抑制促红细胞生成素的生成,促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,前者多见,后者少见。高脂血症相当常见,其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症,少数病人表现为轻度高胆固醇血症,或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见,如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。

尿毒症的临床表现

水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见

。(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO3<15 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。(2) 水钠代谢紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生心衰肺水肿。(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。(4) 钙磷代谢紊乱,主要表现为磷过多和钙缺乏。

慢性肾衰时肾脏生成1,25-(OH)2D3减少,使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1,25-(OH)2D3产生抵抗,使肾小管重吸收钙减少,此外,高磷血症可使钙磷乘积升高,促使磷酸钙盐沉积,引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷,血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降,尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高,高血磷进一步抑制1,25-(OH)2D3的合成,加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。

蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症),包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。尿素 经肾脏排泄,尿毒症时体内尿素蓄积,可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐,尿毒症时尿素、肌酐蓄积,而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质,体内蓄积可达正常值的70~80倍,与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。

胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿,并能促进红细胞溶解,抑制促红细胞生成素的生成,促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,前者多见,后者少见。高脂血症相当常见,其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症,少数病人表现为轻度高胆固醇血症,或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见,如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。

尿毒症的症状表现有哪些

水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。

(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO3<15 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。

尿毒症有哪些典型症状

(1) 代谢性酸中毒:慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO3<15 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。

(4) 钙磷代谢紊乱:主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1,25-(OH)2D3减少,使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1,25-(OH)2D3产生抵抗,使肾小管重吸收钙减少,此外,高磷血症可使钙磷乘积升高,促使磷酸钙盐沉积,引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷,血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降,尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高,高血磷进一步抑制1,25-(OH)2D3的合成,加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。

导致尿毒症的5个主要原因

1、感染

尿毒症患者的免疫系统功能低下,极易合并各种感染,如上呼吸道感染、尿路感染等,感染后会加重身体的负荷,促进肾功能的进一步恶化,从而形成恶性循环。

2、水、电解质、酸碱平衡失调

尿毒症患者如果水、电解质、酸碱平衡失调,可造成体内水分过多、高钠或低钠血症、高钾或低钾血症等,这些因素均可加重肾脏的负担,促进肾功能的进一步恶化。

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1、慢性肾功能衰竭期。此期肾小球滤过率为10--15毫升/分钟,肾功能严重受损,病人有明显的临床表现:明显氮质血症、等张尿、代谢性酸中毒、水钠储留、低钙血症、高磷血症、明显贫血、食欲下降、轻度恶心呕吐、疲乏无力、精神萎靡不振、注意力不集中等,容易发展为尿毒症。 2、肾脏储备能力丧失期。也称为慢性肾衰竭代偿期。此期肾小球滤过率减少至30--60毫升/分钟,血肌酐和尿素氮检查正常或轻度偏高,此期虽然肾脏储备能力丧失,但肾脏排泄代谢废物、调节水电解质和酸碱平衡的能力仍能维持机体内环境的稳定。 3、慢性肾衰竭尿毒

高钾血症并发症

高钾血症合并低钠血症:低钠血症导致钠泵活性减弱,钾离子向细胞外转移,导致高钾血症因此两者同时存在时,高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大而低钠血症对机体的影响要小的多。 因此倾向于治疗高钾血症为主,如利尿排钾,口服钾离子交换树脂等,结果血钾浓度下降但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱钠离子向细胞内转移增多,导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾,其后随着低钠血症的纠正,将导致钠泵活性的增强钾离子进入细胞出现低钾血症,因此两者同时存在时,处理不当容易出现多种复杂性紊乱。 由于正常

高钾血症的紧急处理措施有哪些呢

提起高钾血症,不用翻阅资料查找,仅根据其名字就可以知道,其一种血液中含钾离子较高的血液性疾病。专家介绍,高钾血症在临床上有急性和慢性之分,而对于急性患者,其发病突然,若不及时采取措施,患者很容易失去生命。那么,高钾血症的紧急处理措施有哪些呢? 紧急处理: 1、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果,作用可持续1小时。 2、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。(注意先补钙,后纠酸,NaHCO3与Ca2+不见面)。5分钟见效,作用可持续2小时。 3、然

高钾血症常见并发症

高钾血症并发症 1.本病最严重的并发症心脏骤停。 2.高钾血症合并低钠血症: 低钠血症导致钠泵活性减弱,钾离子向细胞外转移,导致高钾血症,因此两者同时存在时,高钾血症多为低钠血症的结果。 由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大,而低钠血症对机体的影响要小的多,因此倾向于治疗高钾血症为主,如利尿排钾,口服钾离子交换树脂等,结果血钾浓度下降,但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱,钠离子向细胞内转移增多,导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正,将导致钠泵活性的增强,钾离子进入细胞,出现低

低钾血症和高钾血症的区别

低钾血症表现为:血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就如此。但,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先

肾功能衰竭的症状

急性肾功能衰竭 急性肾衰临床表现为少尿型急性肾小管坏死。分3期: ①少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。 ②多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多,使血钾、血钠下降,持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。 ③恢复期。多尿期后尿量减至正常,血Bun、肌酐(Scr)及电解质均恢复正常水平,但肾小管功能及结构恢复正常尚需3~6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少,但血Bun,Scr逐日升高并