脑炎的发病机制有哪些

脑炎的发病机制有哪些

1、环境原因：环境的或职业性地暴露于铅、一氧化碳或某一化学物质。使用某些药物或过量酒精摄入。缺乏睡眠、应激、或激素改变。停用某些抗忧郁和抗焦虑药物。

2、遗传原因：在不同的家族里已发现有许多类型病毒性脑炎后遗症，并且有些家族被检测出某一特殊基因异常。这些基因异常可导致人体内钙、钾、钠以及其他化学物质代谢细微的改变。遗传因素通常不是直接引发病毒性脑炎后遗症因，但会间接影响疾病发展。基因能影响药物代谢途径，或者可导致大脑局部神经元畸形。

3、其他疾病：引起脑损害的疾病往往也是病毒性脑炎后遗症的原因。有时通过治疗原发病可以阻止病毒性脑炎后遗症发展。但也有病例，原发病治愈后仍继续发生发作。发作是否能停止取决于原发病的类型、受侵袭脑组织的部位以及脑损害的程度。

4、产前损伤：病毒性脑炎后遗症的原因可以归纳为哪些?对于胎儿而言，大脑的发育对产前损伤是十分敏感的，怀孕的母亲曾经患有感染、饮食不当、吸烟或者滥用药物及饮酒都会导致产前损伤。以上都可能导致脑性麻痹。大约20%儿童期的病毒性脑炎后遗症发作是由脑性麻痹或其他神经系统疾病导致的。

5、大脑的生化因素：专家说，病毒性脑炎后遗症可能是某些大脑内的化学物质平衡失调导致的，这些化学物质帮助到脑内的神经细胞传递电冲动，这些化学物质称为神经递质。

6、颅脑损伤：颅脑损伤可以导致病毒性脑炎后遗症发作，如果颅脑损伤较严重，发作可能在近几年就会发生。而如果损伤是轻微的，发作的危险就会比较小。

头痛是怎么引起的

(一)发病原因

引起头痛的常见病因有：

1.颅脑病变

(1)感染脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。

(2)血管病变：蛛网膜下隙出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、脑血管畸形、血栓闭塞性脉管炎等。

(3)占位性病变：脑肿瘤、颅内转移癌、颅内白血病浸润、颅内猪囊尾蚴病(囊虫病)或棘球蚴病(包虫病)等。

(4)颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。

(5)其他：如偏头痛、丛集性头痛(组胺性头痛)、头痛型癫痫。

2.颅外病变

(1)颅骨疾病：如颅底凹入症、颅骨肿瘤。

(2)颈椎病及其他颈部疾病。

(3)神经痛：如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。

(4)眼、耳、鼻和牙疾病所致的头痛。

3.全身性疾病

(1)急性感染：如流行性感冒、伤寒、肺炎等发热性疾病。

(2)心血管疾病：如高血压病、心力衰竭。

(3)中毒：如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物(如颠茄、水杨酸类)等中毒。

(4)其他：尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经期及绝经期头痛、中暑等。

4.神经官能症 神经衰弱及癔症性头痛。

(二)发病机制

主要发病机制有：①血管因素，各种原因引起的颅内外血管收缩、扩张以及血管受牵引或伸展(颅内占位性病变对血管的牵引、挤压);②脑膜受刺激或牵拉;③ 具有痛觉的脑神经(Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ三对脑神经)和颈神经被刺激、挤压或牵拉;④头、颈部肌肉的收缩;⑤五官和颈椎病变引起的头面痛;⑥生化因素及内分泌紊乱;⑦神经功能紊乱。

弥漫性肝炎的发病机制有哪些

肝炎的发病机理颇为复杂，过去认为 HAV对肝细胞有直接杀伤作用，很少通过免疫机理引起肝细胞病变;但近期文献报道HAV侵入人体后，感染初期为原发的非细胞病变阶段，此时HAV在肝细胞内大量复制和释放;至疾病恢复期，病毒产生减少，肝细胞内可见汇管区有大量单核细胞浸润，并伴肝细胞轻度坏死和小叶中淤胆，在肝外组织如腹腔内淋巴结，脾脏和肾脏中可检出HAV，在肾小球血管基底膜上有免疫复合物沉积，以上现象提示甲型肝炎的发病可能有免疫病理参与。

HBV感染人体后，其所引起的肝脏和其他脏器病变，以及疾病的发生，发展，并非病毒本身所致，而是与人体的免疫状态有一定的关系，HBV进入人体后，侵袭肝细胞，在其中复制繁殖，然后从肝细胞中逸出，并不引起肝细胞的损害，但在肝细胞膜表面上形成特异性的病毒抗原，从肝细胞逸出的病毒进入血循环后，可刺激免疫系统(T淋巴细胞和B淋巴细胞)，产生致敏淋巴细胞(细胞免疫)和特异性抗体(体液免疫)，进入血液循环的病毒被具有免疫活性的T淋巴细胞识别，后者致敏增生，此种致敏淋巴细胞与肝细胞膜表面上的病毒抗原相结合，使致敏淋巴细胞释放出各种体液因子，如淋巴毒素，细胞毒因子，趋化因子，移动抑制因子，转移因子等，结果将病毒杀灭，肝细胞亦遭受损害，引起坏死和炎症反应，免疫反应强烈的患者可能发生急性重症肝炎(暴发性肝炎)，细胞免疫功能低下者，感染HBV后易演变为慢性肝炎或携带者。

免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时，临床表现多为一般的急性黄疸型肝炎，导致慢性持续HBV感染的机制，可能包括病毒和宿主两方面的因素，近期资料表明，慢性HBV感染者的肝细胞基因组有HBV-DNA整合，病程越长，整合的机会越多，肝细胞内HBV-DNA的整合与原发性肝细胞癌的发生有密切关系，HBV致病过程必须有宿主免疫细胞或抗体参与，特异性细胞免疫反应是引起乙型肝炎慢性化的重要原因之一，其中细胞毒性T细胞(Tc)在清除肝细胞内 HBV中起着主要作用。

Tc能识别表面附有病毒抗原的肝细胞，在巨噬细胞协同下，攻击肝细胞使其破坏，同时杀灭肝细胞破坏时释放的HBV，宿主细胞免疫功能低下或缺陷时，Tc功能亦低下，致使不能消灭和清除肝细胞内的HBV，Tc清除细胞内HBV的效率不仅取决于肝细胞表面病毒抗原的表达，同时也有赖于 HLA(组织相容抗原)的密度，肝细胞表面HLA表达的减少可能是Tc不能有效地清除细胞内肝炎病毒抗原机制之一，自然杀伤细胞(NK)和干扰素在抗病毒机制中具有相当重要作用，慢性乙型肝炎患者的NK活力每低于正常，其干扰素产量亦低下，干扰素活力低下可能与HBV感染慢性化有关。

抗病毒抗体对终止HBV感染具有十分重要的作用，在慢性HBV感染时，体内抗-HBs产生减少，因此不能中和循环内的HBV，亦不能阻止HBV感染健康肝细胞，抗-Dane颗粒(完整HBV)的抗体对于清除HBV似更为重要，在慢性HBV感染时，血清中抗-Dane颗粒抗体亦减少。

慢性乙型肝炎的肝细胞损害和炎症反应是由于免疫细胞作用于肝细胞的结果，以Tc破坏受染肝细胞的作用最为重要，肝组织内的淋巴细胞直接攻击肝细胞等亦引起炎性病变，Don等的体外实验发现;淋巴细胞特别是T淋巴细胞和K细胞(杀伤细胞)侵入肝细胞，前者可释放淋巴毒，后者起杀伤作用，使肝细胞发生碎屑状坏死等，本院曾对52例慢性活动性肝炎患者作肝穿刺病理检查，结果有2例在电镜下见到淋巴细胞侵入肝细胞内的现象，该2例的肝细胞病理检查可见较明显的碎屑状坏死，临床病情活动，ALT持续和反复升高达数月，经3年随访该2例均发展为肝炎后肝硬化。

慢性活动性肝炎(慢活肝)的发病亦与细胞膜成分的自身免疫反应有关，主要表现为抗肝细胞膜成分抗体的出现，这些抗体可能对肝细胞有直接损伤作用，亦可介导抗体依赖性淋巴细胞毒(ADCC)导致肝细胞损伤，慢活肝患者的肝细胞膜表面存在两种特异性抗原，即LSP(肝细胞膜特异性脂蛋白)和LMA(肝细胞膜抗原)，在患者血清中存在相应的抗-LSP和抗 -LMA，由于抗-LSP经循环进入肝小叶时，首先集中在小叶周围区，通过ADCC的作用造成肝小叶周围区碎屑状坏死。

慢活肝患者血清免疫球蛋白可明显增高，Prys等通过对比观察，发现本病患者血清IgG升高者常提示肝内病变活动，并有较显著的肝细胞坏死，IgA升高者肝内纤维化程度显著;而IgG，IgA和IgM同时升高，常提示肝小叶结构破坏及纤维化程度严重，对慢性肝炎患者作血清IgE测定，发现慢活肝患者血清 IgE可明显增高，血清IgE活力高低与ALT活力变化大多呈平行关系;与肝脏病变轻重亦有一定关系，71例血清IgE活力升高者，68例同时伴ALT活力上升，占95.3%，而血清IgE活力正常的24例中，ALT活力正常者计21例，占87.5%，血清IgE活力升高者，其肝细胞点状坏死和碎屑状坏死的病变较多且较严重，一般认为免疫球蛋白升高是由于枯否细胞吞噬抗原的功能降低，使抗原溢出到抗体生成部位(如脾脏等)，以致形成大量的自身抗体，Thorn等报道特异性抗原与固定于组织的IgE相互作用，通过一系列化学介质(如组胺，前列腺素等)的作用，可使细胞内CAMP水平下降，造成细胞病变，此时肥大细胞被激活，可使组织内IgE释放，从而使血清中IgE活力升高，认为在慢活肝患者中由于Ts细胞功能低下，因而IgE合成亢进，后者导致肝内肥大细胞释放组胺等生物活性物质，可能参与慢活肝病变的形成。

近期应用T细胞亚群单克隆抗体(CD系列McAb技术)对慢性肝炎肝组织炎症反应中T细胞亚群组分的研究表明，CD4的辅助性T细胞百分率低下，CD8的抑制性/细胞毒性T细胞(Ts/Tc)百分率增高，因而CD4 /CD8比率显著下降，还证实患者抑制性T细胞在功能和表型上不一致，即抑制性T细胞功能低下而CD8的抑制性T细胞百分率增高，其免疫调节功能紊乱，至少包括两类抑制细胞功能低下，并和病情有关，本校病理教研室以McAb，ABC法对79例各类肝病组织内浸润的单核细胞作原位分型，发现慢性活动性肝炎单核细胞多，其中大多为T细胞，而CD8与肝细胞坏死关系密切，提示慢性肝炎实质损害与CD8细胞直接有关。

乙型肝炎的肝外表现与其相应循环免疫复合物(CIC)的关系已得到公认，但免疫复合物在肝损害中的作用至今尚有争论，文献报道各种肝炎和肝硬化尸检病例108例，发现58.1%病例在肝和肝外组织内有HBV抗原(HBVAg)和/或HBsAg免疫复合物存在，病理检查结果提示肝脏损害程度与肝内HBsAg免疫复合物的含量成正比，Ray等证实病毒性肝炎患者的肝细胞内除HBsAg及其抗体的免疫复合物外，还存在HBcAg及其抗体的免疫复合物，但认为后者不一定引起肝损伤。

最近文献报道，在肝炎病人血清和肝组织内检出多种具有调节免疫作用的物质，包括花环形成抑制因子(RIF)，极低密度脂蛋白(VLDL)，肝性免疫调节蛋白(LIP)，血清抑制因子(SIF)及白细胞介素-Ⅱ(IL-Ⅱ)等，上述免疫调节物质的功能失调可导致肝细胞破坏，反之，则能减轻肝细胞的损害，总之，乙型肝炎的发病机理和免疫反应相互交织，错综复杂，目前绝大多数学者认为HBV本身不能单独引起病理变化，其致病过程必须有宿主免疫反应参与。

糖尿病会遗传吗

糖尿病是高血糖为特征的一种代谢性疾病，主要有两种类型的糖尿病。第一种1型糖尿病主要发病于30岁以下的人，发病比较突然，主要症状是多尿多食但是消瘦明显。2型糖尿病主要发病于中老年人，肥胖的人发病率比较高，而且经常伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病，主要症状是口渴、乏力，但是血糖增高不明显。

目前1型糖尿病的病因和发病机制并不清楚，主要都是认为与遗传因素、环境和免疫机制有关。1型糖尿病有家族聚集性，但是并不是指家庭每一个成员都会患有。2型糖尿病的病因也不是十分明确，也有遗传的倾向，但是主要原因还是生活环境的影响。目前书上是说1型的糖尿病病因和发病机制不清楚，只是目前认为与遗传因素，环境和免疫机制有关。1型糖尿病有家族聚集性，但是不代表一家子里一定每个人都有。2型的糖尿病病因也不确定，只是说有遗传倾向，主要还是生活习惯作用大。

急性心包炎发病机制

心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;

增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时 ，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克心脏压塞的发生

类风湿关节炎的发病机制有哪些

细菌因素

有关报告提到过的病原体种类甚 多，如类白喉杆菌、梭状芽孢杆菌、支原体(一种介于细菌与之间的微生物)和风疹等，特别是猪支原体感染后所发生的关节炎与人的类风湿性关节炎极为相似。但 这些微生物都不能经常地被培养出来或被移植。用抗生素或手术根除感染病灶，对类风湿性关节炎的症状和病程无直截影响。有人曾将病人的白细胞、淋巴细胞或血 浆输入健康志愿者身上，并未引起类似的疾玻近年来有人以为类风湿性关节炎可能与eb有关。至今，感染因素仍受到不少学者的重视。

分泌因素

由于类风湿性关节炎多发生于女性，怀孕期间关节炎症状常减轻，应用肾上腺皮质激素能抑制本病等，以为内分泌因素和类风湿性关节炎似有一定关系。但根据研究，病人的肾上腺结构及其他内分泌功能多属正常。

遗传因素

类风湿性关节炎在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(hla)-dr4与rf阳性患者有关。hla研究发现dw4与ra的发病有关，患者中70hla-dw4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。

刺激性接触性皮炎发病机制

发病原因

1、原发性刺激性接触性皮炎：该类物质无个体选择性，任何人接触后均可发生，且无潜伏期，是通过非免疫机制而直接损害皮肤。当去除刺激物后炎症反应能很快消失。如强酸强碱，任何人接触一定浓度、一定时间，于接触部位均会出现急性皮炎。另一种为长期接触的刺激弱的物质，如肥皂、洗衣粉、汽油、机油等，多为较长时间内反复接触所致。这和原发性刺激物的性质和物理状态、个体因素如皮肤多汗、皮脂多、年龄、性别、遗传背景等及环境因素有关。

2、变态反应性接触性皮炎：主要为Ⅳ型变态反应，是细胞介导的迟发型变态反应。当初次接触变应原后不立即发病，经过4～20天(平均7～8天)潜伏期，使机体先致敏，再次接触变应原后在12～48h左右即发生皮炎。

发病机制

接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应，属于Ⅳ型超敏反应，通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆、燃料、农药、化妆品和某些药物引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取并提呈给T细胞，使其活化、分化为效应T细胞，机体再次接触相应抗原可发生接触性皮炎，导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱，严重者可出现剥脱性皮炎。是一种抗原诱导的T细胞免疫应答。

本病发病急，在接触部位发生境界清楚的水肿性红斑、丘疹、大小不等的水疱;疱壁紧张、初起疱内液体澄清，感染后形成脓疱;水疱破裂形成糜烂面，甚至组织坏死。接触物若是气体、粉尘、病变多发生在身体暴露部位，如手背、面部、颈部等，皮炎境界不清。有时由于搔抓将接触物带至全身其他部位，如外阴、腰部等，也可发生类似的皮炎。机体若处于高度敏感状态，皮损不仅限于接触部位，范围可很广，甚至泛发全身。自觉症状轻者瘙痒，重者灼痛或胀痛。全身反应有发热、畏寒、头痛恶心及呕吐等。病程有局限性。去除病因经适当治疗1-2周后可痊愈，但如再接触致敏原可再发作，反复接触，反复发作。如处理不当可发展为亚急性或慢性炎症，局部呈苔癣样病变。

过敏性紫癜的发病机制有两种

过敏性紫癜是一种由不同病因引起的血管变态反应性出血性疾病，其发病机制尚不明确，目前认为可能是通过以下两种机制导致发病。

1、Ⅰ型变态反应：致敏原进入机体与体内蛋白质结合成为抗原，后者刺激机体产生IgE抗体，该抗体结合于血管周围及结缔组织中的肥大细胞及血液中的嗜碱性料细胞表面。当致敏原再次进入时，直接与IgE结合，激发肥大细胞等释入组、慢反应物质A等炎症介质，引发小血管炎。

2、Ⅲ型变态反应：HSP患者血清IgA浓度升高，外周血中产生IgA的细胞数增加，在疾病活动期可测到含IgA、C3、因子P等循环免疫复合物;免疫荧光可测到沉积于皮肤毛细血管和肾毛细血管的IgA与C3组成的免疫复合物。因此推测过敏原进入机体后，刺激机体产生抗体，形成循环抗原-抗体复合物，后者通过替代途径激活补体系统，造成小血管损伤。

上述两种可能制作用的结果都是引起皮肤及内脏的小血管炎、血浆外渗，最终引起皮下组织、黏膜及内脏器官出血及水肿。皮肤、关节、胃肠道、肾脏等器官的血管受累，可引起相应的一系列临床症状。

溶脂针危害 溶脂针导致水肿

溶脂针注射后皮肤可能会出现水肿的情况，现在对于这种情况下的水中还没有探究出发病机制，有的人还可能出现明显的肿胀，总之隐患较多。

脑出血的常见发病机制有哪些

(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

药物性皮炎发病机制

药物性皮炎又称药疹，发病机制很复杂，大体可分为免疫性(变态反应性)和非免疫性(非变态反应性)两类，前者为主导。还与很多其他影响因素有关。

1、 免疫性反应机制

某些药物如血清、疫苗及其它一些生物制品等，其本身即可作为完全抗原。但更多的药物本身无抗原性(免疫原性)，这些小分子物质在体内与大分子物质如蛋白质等以共价键结合后，成为完全抗原，从而引起变态反应。

变态反应性药疹有以下特点：①正常用药情况下，药疹只限于某些有过敏性体质的患者用某一些药物后;②皮疹轻重与药物的药理作用及用量无相关性;③有一定潜伏期，第1次用药后需经过4~25天，已致敏者，再次用药后，多在24小时内发生;④可有交叉过敏及多元过敏现象;⑤抗过敏药物特别是皮质类固醇激素治疗有效。