自身免疫性甲状腺炎要注意什么

自身免疫性甲状腺炎要注意什么

1有了慢性自身免疫性甲状腺炎这种病以后饮食当中碘的摄入一定要注意控制，如果是沿海地区的人则饮食当中碘的含量应当适当减少，如果是内陆地区的人则饮食当中碘的含量可以适当增。当然具体身体缺不缺碘还是应当到医院去做检查有医生来判断。

2患有慢性自身免疫性甲状腺炎的病人应当积极预防甲状腺功能亢进，或者是甲状腺功能减退症，因为不管是甲状腺功能亢进或者是甲状腺功能减退都会影响到这种病的预后，凡是甲状腺功能不好的人，则得了这种病以后以后都不怎么好。

3如果患有慢性自身免疫性甲状腺炎的病人是孕妇，则这样的女性应当避免含有碘元素的药物使用，妊娠期间如果服用含有碘的药物，则这种药物有可能通胎盘传递给孩子，从而会使得孩子身体促甲状腺激素含量增高，在这种情况下可能会使得新生儿甲状腺功能减退。

注意事项：

另外就是要注意慢性自身免疫性甲状腺炎病是可以通过遗传而发病的，所以患有这种疾病的女性选择妊娠需要谨慎考虑，并且最好是在疾病治好了之后才选择怀孕。

甲状腺炎概述

甲状腺炎(Thyroiditis)是以炎症为主要表现的甲状腺疾病，包括感染性和非感染性。甲状腺炎的临床分类多样，按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。

亚急性甲状腺炎又进一步分为亚急性肉芽肿性甲状腺炎(即亚甲炎)和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)，后者进一步分为散发性甲状腺炎和产 后甲状腺炎。慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)和慢性纤维性甲状腺炎。

按病原学分类，可分为细菌性、病毒性、自身免疫性、辐射后、 寄生虫、结核性、梅毒和爱滋病感染等。临床上最常见的甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎临床上也经常会看到;从 病原学角度最常见的是自身免疫性甲状腺炎。

甲状腺炎的一些病因

目前甲亢患者越来越多，甲亢不仅对患者本人身体造成严重的危害还对患者家庭带来了不少的困扰。甲亢一般都是甲状腺病变引起的，通常也就是甲状腺炎。那么大家是否了解怎么原因导致甲状腺炎呢?下面让小编为大家作详尽的解答。

甲状腺炎是由不同的原因引起不同类型的甲状腺炎的总称。主要甲状腺炎病因如下：

(1)急性甲状腺炎：甲状腺的急性炎症。

(2)亚急性甲状腺炎：介于急性和慢性之间的一种甲状腺炎。

(3)无痛性甲状腺炎：介于急性和慢性之间的另一种甲状腺炎。

(4)慢性淋巴性甲状腺炎：甲状腺的慢性炎症，又称为桥本氏病、桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。

(5)硬化性甲状腺炎：甲状腺的另一种慢性炎症。

急性甲状腺炎治疗方法

关于甲状腺炎的治疗方式有多种，急性甲状腺炎是其中的疾病一种，由于患者对于病情以及病因的了解程度不够，使得患者在治疗过程中往往会因此耽误了不少治疗的绝佳时机，对于急性甲状腺炎治疗我们先来看看专家都是怎么描述的吧。

急性甲状腺炎是甲状腺炎疾病的一种，甲状腺炎多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性、亚急性、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。其中: 急性甲状腺炎：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红等。亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等。

急性甲状腺炎是自体免疫性疾病的一种，比较多见，多发于五十岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。由此可见，该病给予患者的不同程度的伤害是不可忽视的，患者尤其要引以为重，不可低估了它。

妊娠期甲状腺功能低下的预防

妊娠合并甲状腺功能减退(hypothyroidism，简称甲减)妇女常出现无排卵月经、不孕，合并妊娠较少见。妊娠合并甲减最常见的是自身免疫性甲状腺病——慢性淋巴细胞性甲状腺炎。由于机体免疫功能紊乱所产生的抗体引起甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润，导致甲状腺肿大，甲状腺功能减低。

1.许多甲减主要由于自身免疫性甲状腺炎缺碘、放射治疗及手术等所致如及早治疗可减少发病。例如在地方性缺碘地区采用碘化盐补碘，特别是孕妇不能缺碘，否则先天性呆小症发病率增加。

2.由药物引起者，应注意及时调整剂量或停用。

3.大力推广现代化筛选诊断方法进行宫内或出生后的早期诊断，早期治疗将明显减少新生儿先天性甲减的发生及改善其不良预后。

抗甲状腺球蛋白的病症是什么

抗甲状腺球蛋白抗体(ATG)，英文名称anti-thyroglobulin antibodies，是Roitt等1958年在对自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎等)进行血清学研究时发现的。TG的靶抗原甲状腺球蛋白，是一种由甲状腺上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白，分子量660kD，由2748个氨基酸组成。它是T3(triiodothyronine，三碘甲腺原氨酸)、T4(tet-raiodothyronine，四碘甲腺原氨酸，即thyroxine，甲状腺素)的生物合成前体，主要是以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中，正常人血清中含量极微(10～40ng/ml)。Witebsky等用同种甲状腺组织免疫家兔，诱导产生了ATG和类似人桥本甲状腺炎相似的家兔甲状腺炎。抗甲状腺球蛋白抗体是甲状腺炎引起的自身抗体，是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的特异性诊断指标。

甲状腺球蛋白抗体是自身免疫性甲状腺疾病病人血清中的一种常见自身抗体。它对甲状腺炎，特别是桥本氏甲状腺炎的发展趋势和治疗具有重要的意义。

血清ATGA是诊断甲状腺自身免疫性疾病的一个特异性指标，80%～90%的慢性甲状腺炎病人及60%的甲状腺功能亢进病人此值可呈强阳性。甲状腺功能亢进病人在治疗过程中，会发生一过性的甲状腺功能低下，此情况的发生，与ATGA密切相关。ATGA可作为甲状腺肿块鉴别诊断的指标，其阳性一般考虑为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，而非甲状腺肿块。正常妇女，随着年龄的增长，ATGA阳性检出率增加，40岁以上可达18%，这可能是自身免疫性甲状腺疾病的早期反应。

抗甲状腺球蛋白抗体1052超高，抗甲状腺过氧化物酶抗体465，提示一种自身免疫性甲状腺炎，即慢性淋巴细胞性甲状腺炎，初期有甲亢症状，继续发展反而会导致甲状腺功能降低的一种甲状腺疾病。根据病情分为短暂甲亢期、甲状腺功能正常期和甲减期。

以上就是有关抗甲状腺球蛋白的问题，希望对于大家是有帮助的，在日常的生活中，多多的关注自己的身体健康吧，只有这样自己的身体才会更好的进行康复，才会有利于我们的身体健康的，好好的照顾自己的身体，关注自己的饮食和作息是非常的不错的，自己的健康最重要的。

甲状腺炎是什么病

甲状腺位置

甲状腺的位置是在颈部前下方，后面是第六气管环状软骨，前面是颈前肌肉群。人类甲状腺在胎儿期就开始出现，胎儿出生后甲状腺发育成为左右两腺叶，连接两个叶的中间部是峡部。在青春期甲状腺发育成熟，甲状腺的重量为15～30克，两个叶各自的宽度为2～2.5厘米，高度为4～5厘米，峡部宽度2厘米，高度2厘米。

什么是甲状腺炎?

甲状腺炎(thyroiditis)多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。

其中:

(1)急性甲状腺炎(acute suppurative thyroiditis)：

多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红、伸颈及吞咽时疼痛加剧。

(2)亚急性甲状腺炎：

与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等，早期t3、t4升高，中期t3、t4下降。

(3)慢性淋巴性甲状腺炎：

是自体免疫性疾病，比较多见，多发于30-50岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。

甲状腺在身体的什么部位

甲状腺炎(thyroiditis)多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。

其中:

(1)急性甲状腺炎(Acute suppurative thyroiditis)：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红、伸颈及吞咽时疼痛加剧。

(2)亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等，早期T3、T4升高，中期T3、T4下降。

(3)慢性淋巴性甲状腺炎：是自体免疫性疾病，比较多见，多发于30-50岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。

慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。

什么是甲状腺炎

(1)急性甲状腺炎(Acute suppurative thyroiditis)：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红、伸颈及吞咽时疼痛加剧。

(2)亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等，早期T3、T4升高，中期T3、T4下降。

(3)慢性淋巴性甲状腺炎：是自体免疫性疾病，比较多见，多发于30-50岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。

慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。

慢性自身免疫性甲状腺炎的发病率

1慢性自身免疫性甲状腺炎是一种常见的自身免疫性疾病，发病率不算很高，可能每1000人中就出现1到2个之间，主要都是出现在中年妇女身上，她们一般的年龄段在30到50岁之间，这个病是慢慢发展形成的，不容易第一时间就察觉出来。

2对于慢性自身免疫性甲状腺炎患者来说，治疗是必须的，目前来说在西医上对这种的治疗，主要是采取激素治疗以及免疫方面的治疗等，当然除了西医治疗也会有中医治疗，也是主要针对免疫方面对症下药，但是相比西医来说，副作用会小一些，不会反复。

3慢性自身免疫性甲状腺炎一听就知道是一种慢性病，病程非常长，所以一定要有良好的心态，与此病斗争，坚信一定能治愈的，不要因为免疫上有问题，就会担心，除了这个病会不会还会有其它问题，这个都是不应该想的，活在当下。

甲状腺炎是什么病

甲状腺炎是由各种原因导致的一类累及甲状腺的异质性疾病。其病因不同，临床表现及预后差异较大，甲状腺功能可正常，可亢进，可减退，有时在病程中三种功能异常均可发生，部分患者最终发展为永久性甲减。按病程分为急性(化脓性)、亚急性(非化脓性)和慢性。按病因分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。其中自身免疫性甲状腺炎最为常见，又可分为桥本甲状腺炎(即慢性淋巴细胞性甲状腺炎)、萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎以及产后甲状腺炎等。以下主要论及几种常见的甲状腺炎。

甲状腺炎是泛指各种病因所引起的甲状腺炎症，可由特异性病因引起，也可由物理因素，免疫机制紊乱(自身免疫)引起，临床上可表现为急性、亚急性和慢性三种类型。按病因、病理改变又可分为感染性、非感染性、化脓性、非化脓性、假结核性肉芽肿型等。是一种常见的甲状腺疾病，女性多见。临床表现多种多样，同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进，还可表现为甲状腺功能减退，可以表现为弥漫性甲状腺病变，还可以表现为甲状腺结节，有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。

凡中年女性，缓慢发展的甲状腺肿大，有结节质韧者应怀疑，有典型临床表现，只要TMA、TGA阳性可诊断，临床表现不典型时，高滴度TMA、TGA才能诊断，即两抗体放免法连续2次>60%，有甲亢时，高滴度抗体持续半年以上，当临床怀疑，抗体阴性或不高，必要时可穿刺活检，有确诊价值。

甲状腺功能减退症的病因

甲退的病因：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。

甲状腺功能减退症的详细解释：

1.原发性甲状腺功能减退症

①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。

②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。

③亚急性甲状腺炎。

④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。

⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。

⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。

2.继发性甲状腺功能减退症

见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。

3.地方性甲状腺肿

由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。

4.中枢性甲状腺功能减退症

由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。

5.甲状腺素抵抗

T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。

6.新生儿暂时性甲状腺功能减低

当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。

发病机制：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。

老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。

近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。

5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。

甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。

血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。