视盘水肿分期治疗的类型有哪些

视盘水肿分期治疗的类型有哪些

1、初期型

其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊，有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深，模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨，最好用接触镜配合裂隙灯检查，对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始，继而扩展至鼻侧边缘，最后颞侧方模糊，乃因视盘各部分神经纤维层密度不同，密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。但正常人有12%～20%可无静脉搏动，同时颅内压增高常显波动，如观察静脉搏动恰在颅内压升高的两个高峰波动间，颅内压降低至26.7kPa(200mmHg)以下，视网膜静脉搏动又可复见，甚至误诊。因此，春确切意义仍有争论，但是该观察方便易行，作为一种参考指标仍有意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管诉张荧光渗漏和小动脉形成，甚至视盘周围渗漏，此乃因毛细血管渗透笥增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。在该型不能仅根据某一体重诊断，必须依靠几个体征综合分析，可疑者应随访。

2、进行期型

视盘表面隆起明显，可高达3～4D，呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显，盘周可见点状或火焰出血，盘缘模糊较显著，通过缘部的静脉怒张弯曲，可呈断续状。若颅内压迅速升高，可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物，甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见 Paton线，多发生在视盘颞侧，呈半弧形，乃因视盘组织肿胀，将颞侧边缘处的视网膜推挤移位，致使该处视网摺叠出现皱纹，视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。

3、末期型

末期型亦称萎缩型。无论何型，视盘水肿长期不消退者，均可转入此型。视盘变圆形，轻度高起，在视盘中央白色杯状凹陷消失，视盘的颜色由红色变成灰白色，动脉变细，静脉略粗或正常，网膜血管加鞘，盘周视网膜水肿吸收，在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物，很像埋在视盘表层组织下的上下班2疣。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术，有导致视力突然或逐渐丧失的危险。

4、恶性期型

和进行期型仅程度不同，如颅内压急剧骤然升高，视盘组织和视网膜血管不适应，随即发生大量片状出血和渗出物，视盘水肿隆起度可高达5屈光度(D)以上，但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退，视野可有向心性缩小(除外脑病的特征性视野)。

视盘水肿的偏方

偏方一

配方：龙胆泻肝汤加减。

材料：：龙胆草10g栀子10g黄芩12g柴胡10g生地12g车前子12g泽泻12g丹参15g谷精草15g茺蔚子20g。头痛加蔓荆子15g钩藤10g;大便硬结加大黄10g，大便稀加木棉花15g白头翁10g 。

偏方二

配方：丹栀逍遥散加减。

材料：：柴胡10g栀子10g当归10g白芍12g茯苓15g牡丹皮10g菊花15g茺蔚子20g。胁痛加郁金10g;纳差加谷芽30g;失眠加酸枣仁12g。

偏方三

配方：温胆汤加减。

材料：法半夏10g茯苓15g陈皮5g竹茹10g菊花15g枳壳5g白蒺藜10g甘草5g。头痛加藁本10g;胸闷加砂仁10g(后下)。

偏方四

配方：知柏地黄汤加减。

材料：熟地12g山茱萸10g牡丹皮12茯苓12g淮山药15g泽泻10g黄柏10g知母10g。眼部干痛加菊花15g茺蔚子30g;失眠加龙骨30g(先煎)牡蛎30g(先煎);大便硬结加玄参20g生地10g。

视盘水肿有哪些症状

一、症状

1、视力改变：早期视力正常，但有一过性黑朦，此乃是由于头体位改变(如突然站起、转头等)，视盘部位的血管压力增加，导致视网膜迅速贫血之故。进入末期，视力减退，最后可以完全失明。

2、视野改变：早期有生理盲点扩大。末期视野向心性缩小，甚至形成管状视野。

3、复视：是视盘水肿病人常出现症状，多因基底动脉的一个横枝压迫外展神经引起外直肌麻痹所致。

4、眼底所见：常为双侧性：根据视盘水肿的形成不同。可分为下列各期。

二、分期

1、初发期：视盘充血，边界模糊，以上、下界为著，生理凹陷消失，筛板小点不见，向前稍隆起，高起不超过2 屈光度，轻压眼球，静脉管腔变细，搏动减弱或消失。用立体眼底彩色照像或立体眼底镜检查可发现早期视神经纤维肿胀。荧光眼底血管造影可见视盘毛细血管增多，静脉回流缓慢等都有助于早期诊断。

2、进行期：此期视盘边缘不清，生理凹陷消失，高起3-4屈光度，视盘周围的视网膜呈灰色，毛细血管扩张，静脉怒张弯曲，搏动消失，静脉呈断续现象，还可见有出血和渗出物，约15%的病人，黄斑部再现扇形星芒状白色渗出。

3、恶性期：本期视盘水肿呈蘑菇状隆起，可高达5屈光度以上，并有较多的出血和渗出物，彼此互相融合成堆，分散较广，这是视盘水肿最严重阶段。

4、末期：又称慢性萎缩期视盘水肿。这是视乳头水肿晚期表现，视盘隆起度逐渐减低或消失，颜色苍白，边缘不清，生理凹陷消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉恢复正常或稍细，由于神经纤维退变神经胶质增生，在血管周围可有白鞘。

星形细胞瘤临床表现

星形细胞瘤生长缓慢，病程较长， 自出现症状至就诊时平均2年，有时可长达10年。临床症状包括一般症状和局部症状，前者主要取决于颅内压增高，后者则取决于病变的部位和肿瘤的病理类型及生物学特性。 1.一般症状 肿瘤的不断生长占据颅腔内空间，肿瘤阻塞脑脊液循环通路造成脑内积水和(或)脑水肿， 脑脊液的回吸收障碍等均可造成颅内压增高。正常颅腔容积比脑组织约大10% 当脑组织的体积增加8%～10%时尚可能无颅高压症状的出现，而当颅内占位病变占据150ml以上的容积时即可能产生相应的颅高压症状。

2.不同性质肿瘤的临床表现

(1)星形细胞瘤：生长缓慢，病程常长达数年，平均3.5年，多数患者呈缓慢进行性发展， 癫痫常为首发症状 50%患者以癫痫起病， 75%患者有头痛，50%有精神运动性肌无力，出现呕吐与明显意识障碍分别为33%与20%。神经系统检查多数患者有视盘水肿与脑神经障碍，均占60%。近半数患者出现肢体肌无力，而出现言语困难、感觉障碍、视野改变者也分别为20%。

(2)间变性星形细胞瘤：病程较星形细胞瘤短 平均6～24个月。大脑半球病灶主要临床症状为头痛(71%)、精神症状(51%)肢体无力(40%)、呕吐(29%)、言语困难(26%)、视力改变(23%)及嗜睡(22%) 癫痫发作少见。神经系统检查可发现偏瘫(59%)、视盘水肿(47%) 脑神经损害表现(46%)、偏盲(32%)、偏身感觉缺失(32%)。发病呈进行性加重，部分可出现突然恶化 间脑肿瘤早期即可有颅内压增高表现，有偏瘫、神经性无力、记忆力减退、意识混乱及癫痫与内分泌紊乱症状。

(3)毛细胞型星形细胞瘤：一般病程较长，前视路型肿瘤位于眶内者主要表现为视力受损伴有无痛性突眼，可有不同类型的偏盲， 斜视及视神经萎缩， 肿瘤位于视交叉者则多以双侧视力受影响，有视盘水肿、 斜视、视神经萎缩及头痛。下丘脑型肿瘤多有内分泌紊乱、间脑综合征、Frölich综合征与早熟。直径2cm以上的肿瘤可引起脑积水。

星形细胞瘤 如何预防星形细胞瘤

2.不同性质肿瘤的临床表现

(1)星形细胞瘤

生长缓慢，病程常长达数年，平均3.5年，多数患者呈缓慢进行性发展，癫痫常为首发症状，50%患者以癫痫起病，多数患者有头痛，精神运动性肌无力，可出现呕吐与明显意识障碍。神经系统检查多数患者有视盘水肿与脑神经障碍。近半数患者出现肢体肌无力，而少数患者出现言语困难、感觉障碍、视野改变。

(2)间变性星形细胞瘤

病程较星形细胞瘤短平均6～24个月。大脑半球病灶主要临床症状为头痛、精神症状、肢体无力、呕吐、言语困难、视力改变及嗜睡。神经系统检查可发现偏瘫、视盘水肿、脑神经损害表现、偏盲、偏身感觉缺失。发病呈进行性加重，部分可出现突然恶化间脑肿瘤早期即可有颅内压增高表现，有偏瘫、神经性无力、记忆力减退、意识混乱及癫痫与内分泌紊乱症状。

白血病视网膜病变

1.视网膜血管改变

以静脉扩张迂曲最常见。静脉迂曲充盈，管径扩大可至正常的数倍，动静脉管径比例可为1∶2甚至1∶4，尤以动静脉交叉处明显。肿胀和迂曲的静脉管径不规则，呈节段状或腊肠状。由于贫血或血液内充满白细胞，静脉颜色变成黄红色，甚至与动脉不易区分。静脉周围有白色鞘膜，是由于血管周围有白血病细胞浸润所致。动脉在晚期也可扩张。

2.视网膜出血和渗出

视网膜出血占白血病眼底病变的第2位，尤其是在急性类型。视网膜出血可发生在眼底任何部位，但最常见位于后极部。出血可位于视网膜浅层或深层，形态多样，可呈火焰状、线条状、点状、斑状或不规则形。如位于视网膜前则呈船形，偶可进入玻璃体而遮盖眼底。视网膜下出血少见，偶尔有因此而导致视网膜脱离者，出血可有一白心位于其中央，1/6～1/4PD大小。对白心的来源有不同看法，有的认为白心是细胞碎屑集积，或认为是不成熟白血病细胞的聚集，或认为系毛细血管栓子。视网膜渗出比较少见，可出现黄斑硬性星芒状渗出或棉絮状斑，后者可能是视神经轴索梗死或由局部白血病细胞聚积所致。

3.视网膜和脉络膜浸润

由于视网膜和脉络膜有白血病细胞浸润，可产生视网膜水肿，视网膜颜色从正常橘红色变成橘黄色，甚至黄白色。视网膜结节状浸润多发生在白细胞数大量增高并有不成熟白细胞的患者，多属暴发型，常早期死亡。故视网膜结节状浸润联合血液中白细胞数增高是预后不良的指征。脉络膜白细胞浸润在眼底常不易看见。由于脉络膜组织受白细胞浸润而增厚，或脉络膜毛细血管受白血病细胞浸润而堵塞，干扰了视网膜色素上皮的血供，导致色素上皮崩解，致其屏障功能受损。荧光血管造影可见早期大量点状荧光素渗漏，有的病人伴有浆液性视网膜脱离，则染料可进入视网膜下空间。

4.视盘水肿

白血病病变可侵犯视神经的不同部位，如果白血病细胞浸润在筛板之前，可使视盘边界模糊，视盘水肿可高达数个屈光度，同时伴有出血。一般较少视力下降，如黄斑受累则视力明显下降。如筛板后视神经受累，视力也可明显下降。视盘水肿的原因可能系白血病细胞浸润视盘组织和血管致静脉回流受阻和缺血所致。也可出于颅内白细胞浸润或颅内出血致颅内压增高所致。

高原脑水肿的症状有哪些

1.症状 高原脑水肿的病理实质是脑水肿，临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或虚弱，共济失调和昏迷。根据本症的发生与发展，有人把高原脑水肿分为昏迷前期(轻型脑水肿)和昏迷期(重型脑水肿)。

昏迷前期表现：多数病人于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，病人在几小时内转入昏迷;面色苍白，四肢发凉，意识丧失，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁。重症者发生抽搐，出现脑膜刺激征及病理反射。严重昏迷者，可并发脑出血，心力衰竭，休克，肺水肿和严重感染等，如不及时抢救，则预后不良。

2.体征 病人常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。严重患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧伸肌趾反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，出血和视盘水肿。

凡因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。早期诊断十分重要，对那些急性高山病症状元法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。

慢性肾炎必有的表现是什么

1.慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。

2.本病的临床表现呈多样化，早期患者可无明显症状，也可仅表现为尿蛋白增加，尿沉渣红细胞增多，可见管型。有时伴乏力、倦怠、腰酸、食欲不振、水肿时有时无，多为眼睑水肿和(或)下肢凹陷性水肿，一般无体腔积液。肾小球滤过功能及肾小管浓缩稀释功能正常或轻度受损。部分患者可突出表现为持续性中等程度以上的高血压，可出现眼底出血、渗出，甚至视盘水肿。有的患者可表现为大量蛋白尿(尿蛋白>3.5g/24h)，甚至呈肾病综合征表现。在非特异性病毒和细菌感染后病情可出现急骤恶化，慢性肾炎患者急性发作时，可出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，水肿加重，高血压和肾功能恶化。经适当处理病情可恢复至原有水平，但部分患者因此导致疾病进展，进入尿毒症阶段。

3.慢性肾炎可因病损的性质不同，病程经过有显著差异。从首次发现尿异常到发展至慢性肾衰，可历时数年，甚至数十年。高血压、感染、饮食不当、应用肾毒性药物及持续蛋白尿等，均能加速慢性肾炎进入慢性肾衰竭。慢性肾炎临床一般分3种类型：

现在,大家应该都知道什么是慢性肾炎以及它的症状是什么了吧,如果你现在觉得自己与上述小编说的有些相似的话,就尽快去医院检查一下身体,询问一下医生的意见吧,同样在平时,还要注意多吃些蔬菜和水果,多锻炼一下身体,提高自身的免疫力。

大脑凸面脑膜瘤不能吃什么

大脑凸面脑膜瘤严格来说应该是比较常见的一种疾病，病来如山倒，大家都是非常讨厌生病的，因为生了病，大多数是会影响到我们的生活和工作的。大脑凸面脑膜瘤患者的平时注意事项有很多，而饮食上面的注意也是非常重要的，那么下面就来说说大脑凸面脑膜瘤不能吃什么?

大脑凸面的脑膜瘤，其发病率仅次于矢状窦旁脑膜瘤，约占颅内脑膜瘤的25%。在大脑前半部的发病率比后半部高。大多数患者有头痛、呕吐等颅内压增高症状，多数病例有视盘水肿，导致视力减退。

大脑凸面脑膜瘤可有3种类型。第一种类型是脑膜瘤主要侵袭颅骨向外生长，骨膜也受累，而对大脑半球表面的压迫和粘连较轻微。第二种类型是脑膜瘤主要长入颅腔内，肿瘤与脑膜紧密粘连，血供主要来源于硬脑膜。脑皮质被压凹陷，形成深入的肿瘤窝。肿瘤与肿瘤窝粘连密切。自脑实质也可有动脉供应。相应的颅骨部分则有刺激性增生(内生性骨疣)。第三种类型是脑膜瘤长入脑实质内，在硬脑膜上的根部很小，而在脑内的肿瘤结节则较大。血供主要来自脑内。这种类型的脑膜瘤手术时切记不能过多地损伤脑组织。

大脑凸面脑膜瘤的症状主要取决于肿瘤的部位，从精神症状到运动障碍、感觉障碍、视野缺损均可出现。此病癫痫的发生率较高，并常为首发症状。头痛、呕吐等颅内压增高症状见于绝大多数患者，相当多的病例视盘水肿，导致视力减退。

大脑凸面脑膜瘤病人要忌辛辣，不要吸烟喝酒，不要吃过期变质食物，多注意饮食卫生，少吃油腻食物，不要暴饮暴食。

髓母细胞瘤患者有哪些表现

髓母细胞瘤的病程较短，这是由肿瘤的生物学特性所决定的。近一半患者病程在1个月内，少数可达数年，文献报道一般病程4～5个月，随着病人年龄的增大病程变长。由于髓母细胞瘤生长隐蔽，早期症状缺乏特征，常被病人、亲属和医生所忽略。

首发症状为头痛(68.75%)、呕吐(53.75%)、步态不稳(36.25%)。以后可出现复视、共济失调、视力减退。主要表现为颅内压增高和共济失调等小脑症状，侵及脑干者常有复视及多种脑神经障碍，小脑扁桃体疝时常有颈强直、斜颈表现。因肿瘤多数梗阻第四脑室而产生颅内压增高。

1、颅内压增高：由于小脑蚓部的肿瘤不断增长，使得第四脑室和(或)中脑导水管受压，导致梗阻性脑积水，形成颅内压增高。临床表现为头痛、呕吐和眼底视盘水肿等。本组头痛占76.6%，呕吐占95%，视盘水肿占72.1%。较小的儿童可有颅缝裂开。

其中呕吐最为多见，可为早期的惟一临床表现。除颅内压增高外，肿瘤直接刺激第四脑室底的迷走神经核也是产生呕吐的重要原因之一。呕吐多见于早晨，同时常伴有过度换气。儿童病人出现视盘水肿者较成人为少，这可能因为儿童期的颅内压增高可通过颅缝分离得以部分代偿，在成人几乎皆有视盘水肿。

2、小脑损害征：主要为小脑蚓部损害引起的躯干性共济失调，病人轻重不同地表现步态蹒跚，步行足间距离增宽，甚至站坐不稳及站立摇晃，Romberg征阳性。因肿瘤的侵犯部位不同而表现有所不同，肿瘤侵犯小脑上蚓部时病人向前倾倒，位于小脑下蚓部的肿瘤则多向后倾倒。由于肿瘤侵犯下蚓部者较常见，向后倾倒亦相应较多。

肿瘤偏一侧发展可造成不同程度的小脑半球症状，主要表现为患侧肢体共济运动障碍。原发于小脑半球者可表现小脑性语言，约一半以上的病人表现眼肌共济失调，多为水平性眼震。肿瘤压迫延髓可有吞咽发呛和锥体束征，2/3的患儿表现有肌张力及腱反射低下。本组有小脑征者占88.3%。

视神经乳头水肿症状

1.初期型 其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊，有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深，模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨，最好用接触镜配合裂隙灯检查，对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始，继而扩展至鼻侧边缘，最后颞侧方模糊，乃因视盘各部分神经纤维层密度不同，密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。但正常人有12%～20%可无静脉搏动，同时颅内压增高常显波动，如观察静脉搏动恰在颅内压升高的两个高峰波动间，颅内压降低至26.7kPa(200mmHg)以下，视网膜静脉搏动又可复见，甚至误诊。因此，确切意义仍有争论，但是该观察方便易行，作为一种参考指标仍有意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管诉张荧光渗漏和小动脉形成，甚至视盘周围渗漏，此乃因毛细血管渗透笥增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。在该型不能仅根据某一体重诊断，必须依靠几个体征综合分析，可疑者应随访。

2.进行期型

视盘表面隆起明显，可高达3～4D，呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显，盘周可见点状或火焰出血，盘缘模糊较显著，通过缘部的静脉怒张弯曲，可呈断续状。若颅内压迅速升高，可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物，甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见Paton线，多发生在视盘颞侧，呈半弧形，乃因视盘组织肿胀，将颞侧边缘处的视网膜推挤移位，致使该处视网摺叠出现皱纹，视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。

3.恶性期型

该型和进行期型仅程度不同，如颅内压急剧骤然升高，视盘组织和视网膜血管不适应，随即发生大量片状出血和渗出物，视盘水肿隆起度可高达5屈光度(D)以上，但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退，视野可有向心性缩小(除外脑病的特征性视野)。

4.末期型

亦称萎缩型。无论何型，视盘水肿长期不消退者，均可转入此型。视盘变圆形，轻度高起，在视盘中央白色杯状凹陷消失，视盘的颜色由红色变成灰白色，动脉变细，静脉略粗或正常，网膜血管加鞘，盘周视网膜水肿吸收，在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物，很像埋在视盘表层组织下的上下班2疣。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术，有导致视力突然或逐渐丧失的危险。

慢性肾小球肾炎的症状

本病的临床表现呈多样化，早期患者可无明显症状，也可仅表现为尿蛋白增加，尿沉渣红细胞增多，可见管型，有时伴乏力，倦怠，腰酸，食欲不振，水肿时有时无，多为眼睑水肿和(或)下肢凹陷性水肿，一般无体腔积液，肾小球滤过功能及肾小管浓缩稀释功能正常或轻度受损，部分患者可突出表现为持续性中等程度以上的高血压，可出现眼底出血，渗出，甚至视盘水肿，有的患者可表现为大量蛋白尿(尿蛋白>3.5g/24h)，甚至呈肾病综合征表现，在非特异性病毒和细菌感染后病情可出现急骤恶化，慢性肾炎患者急性发作时，可出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，水肿加重，高血压和肾功能恶化，经适当处理病情可恢复至原有水平，但部分患者因此导致疾病进展，进入尿毒症阶段。

慢性肾炎可因病损的性质不同，病程经过有显著差异，从首次发现尿异常到发展至慢性肾衰，可历时数年，甚至数十年，高血压，感染，饮食不当，应用肾毒性药物及持续蛋白尿等，均能加速慢性肾炎进入慢性肾衰竭，慢性肾炎临床一般分3种类型：

1.慢性肾炎-普通型：为最常见的一型，患者可有无力，疲倦，腰部酸痛，食欲不振，水肿时有时无，一般不甚严重，常伴轻度到中度高血压，面部虚黄，苍白，眼底动脉变细，有动静脉交叉压迫现象，尿检可见中等度蛋白尿(少于3.0g/d)，尿沉渣有红细胞和各种管型，肌酐清除率降低;酚红排出减少，尿浓缩功能减退及血肌酐和尿素氮增高，出现氮质血症，可有不同程度的贫血，血沉增快，血浆白蛋白稍低，胆固醇稍高，此型病程缓慢进展，最终可因肾功能衰竭死亡。

2.慢性肾炎-肾病型：为慢性肾炎常见的一型，突出表现为大量蛋白尿(无选择性蛋白尿)，每天排出尿蛋白尿超过3.5g/dl，高度水肿和血浆白蛋白降低，通常低于3g/dl，高胆固醇血症，超过250mg/dl，尿沉渣检查，可有红细胞及各种管型，血压正常或中等度持续性增高，肾功能正常或进行性损害，血肌酐和血尿素氮升高，肌酐清除率和酚红排泄均减低，患者可有贫血，血沉明显加快，此型肾炎经适当治疗，病情可以缓解。

3.慢性肾炎-高血压型：除上述一般慢性肾炎共有的表现外，突出表现为持续性中等以上程度的高血压，而且对一般降压药物不甚敏感，常引起严重的眼底出血或絮状渗出，甚至视盘水肿，视力下降，并伴有肾脏损害的表现，尿检有不同程度的蛋白尿及尿沉渣明显异常，此型肾功能恶化较快，预后不良。