缺血性脑卒中并发症
缺血性脑卒中并发症
(1)肺部感染：
脑部病报可能导致肺和呼吸道血管功能紊乱，肺水肿淤血;较长时间不翻身，会导致肺部分泌物坠积;以及呕吐物误吸入气管等，医学|教育|网整理|都会促使肺炎发生。应加强护理，如每3-4小时轻轻变动病人的体位并轻拍背部，使肺部分泌物不至于长期积贮，并使它容易排出。喂食时要特别小心，尽可能防止肺炎发生。
(2)褥疮：
由于瘫痪肢体活动受限，骨头隆起部位容易受压，局部皮肤血液循环与营养障碍，故容易发生褥疮，好发部位在腰背部、能尾部、股骨大转子、外踝、足跟处。为避免褥疮发生，可帮助病人每2小时更换1次体位;在易发褥疮的部位放置气圈、海绵垫等。以保持皮肤干燥;还可进行局部按摩，以改善血液循环。
(3)急性消化道出血：
大部分发生于发病后1周以内，半数以上出血来自胃部，其次为食管，表现为呕血或黑便。
(4)脑心综合征：
发病后1周内检查心电图，可发现心脏有缺血性改变、心律失常，甚至会发生心肌梗塞。
(5)中枢性呼吸困难：
多见于昏迷病人。呼吸呈快、浅、弱及不规则，或呈叹气样呼吸、呼吸暂停，是由于脑干呼吸中枢受到影响，说明病情严重。
(6)中枢性呢逆：
见于中风的急、慢性期。重者呈顽固性发作，也是病情严重的征象。
(7)膀胱及直肠功能障碍：
轻型脑出血病人常因不习惯卧位排便，而出现一时性“体位性尿潴留”及大便干结。严重病人，当病变波及半球运动中枢时，常出现尿频及膀胱内压增高。如第三脑室受到刺激，往往会出现直肠活动性增强，导致高度排便亢进，患者便意频繁，但每次排便量较少。如灰结节受损，可出现不自主排便。若全脑受损，深度昏迷的病人，常出现二便失禁或尿潴留。
(8)肾功能衰竭及电解质紊乱：
脑出血病人因昏迷或失语，不能反应主观感觉，加之症状复杂，治疗矛盾较多;也常因频繁呕吐、发烧、出汗、脱水剂的应用和补液不足而造成失水、电解质紊乱及肾功能衰竭。有时因缺氧、饥饿、呼吸异常等导致酸中毒，或偶然发生碱中毒。但上述病症在昏迷或合并感染的情况下，常易被掩盖而被忽视，使病情日趋加重，故应注意观察。当发现呼吸加深加快，心动过速，意识障碍加重，血压下降，尿量减少或无尿，肢体及面部水肿或脱水等现象时，要仔细寻找病因，及时作二氧化碳结合力、非蛋白氮、血气分析及电解质定量测定等检查，发现异常时，及时处理。
(9)中枢性体温调节障碍：
当脑出血波及到丘脑下部及前部时，散热机制被破坏，可引起持续性高热，体温常达40℃以上，并可伴有无汗、肢冷、心动过速、呼吸增快等症状。但白细胞一般多不增高，复方氨基比林、阿斯匹林也不能使之下降，有时用巴比妥加冰枕降温有效，如不及时处理，数小时可死亡。
进展性脑卒中的影响因素是什么
1、脑卒中类型、梗死部位及面积
一项研究显示，LAA发生SIP多于LACI和CS。Kim等的研究显示，PAD发生SIP多于LAA和CS。Ong等提出，LACI是SIP的常见类型。LACI发生SIP的机率要高于PACI，PACI发生SIP的机率最低。Nagakane等观察到，LACI如发生SIP，往往在侧脑室旁或放射冠区出现缺血灶。
据一项统计，CWSI约占脑梗死的10%。徐盈然等统计为10.9%(142/1291)。Nagakane等提出，CWSI是SIP的预测因素。Caplan等报道，IWI常合并其他梗死形式。Kim等提出，CWSI尤其是IWI，发生早期神经功能恶化(early neurological deterioration，END)的风险很大;CWSI如合并伴有严重动脉狭窄闭塞的轻微脑卒中，是早期发生SIP的危险因素。贾丽君等报道，CWSI和侧脑室旁易发生SIP。
Kim等提出，纹状体后外侧脑梗死是SIP发生的预测因素。Kim等的研究显示，皮质下脑梗死发展为SIP的比例高于皮质脑梗死阴。Ohara等提出，放射冠后部型腔梗是进展性运动功能缺损(progressive motor deficits，PMD)的独立预测因素。由PAD和S导致的腔梗是发生PMD的主要原因。Yamamoto等认为，TIA是豆纹动脉供血区梗死发生SIP的独立预测因素。
Kitagawa等报道，BAD急性期病情易发生进行性加重，导致转归差。庄君等的研究显示，BAD组SIP发生率为51.7%(15/29)，非BAD组为18.2%(6/33)(P大脑中动脉供血区的33%是SIP发生的预测因素。
2、卒中严重程度和并发症
Brouns等的研究显示，年龄和病情严重程度是SIP的独立危险因素。Karepov等的研究发现，脑卒中严重程度与SIP有关。DeGraba等统计，NIHSS评分>7分发生神经功能恶化的可能性为65%，≤7分为4.8%，两者相差显著。Davalos等统计，SSS评分下降10分发生神经功能恶化的可能性增加1.5倍。
并发症包括感染、中枢性高热、消化道出血、继发性癫痫、静脉血栓形成、电解质紊乱、急性肾功衰竭等。有研究显示，哥拉斯哥(clasgow)昏迷量表(GcS)评分低者，神经功能缺损多严重，且易出现并发症，预后不良。国内一项研究显示，中、重度神经功能缺损和合并并发症是发生SIP的独立危险因素。
3、血压异常
Ferrari等观察到，急性脑梗死后24 h内血压上升，以后发生自发性下降。Tikhonoff等提出，急性缺血性脑卒中>50%会出现应激性高血压。有监测显示，急性脑梗死后7 d内血压会回落至基础水平。Nogueira等提出，发病后的血压升高具有保护缺血脑组织的作用，应激性高血压过后的收缩压升高的水平与侧支循环呈负相关。但血压的异常上升或下降却是SIP的危险因素。血压异常上升会加重脑水肿和炎症反应，促使神经功能恶化。Toyoda等的研究显示，心源性脑梗死发病后12～36 h内的收缩压每上升10 mmHg，神经功能恶化的风险就增加30%。Ritter等的研究显示，急性脑卒中后24 h内收缩压>200 mmHg，会导致NIASS评分增加，发生SIP。DelgadoMederos等的研究发现，发病24 h内的血压下降与脑梗死体积呈正相关。Castillo等的研究显示，缺血性脑卒中急性期基线收缩压<100mmHg或舒张压<70 mmHg可恶化神经功能。
伴有严重的颅内、外动脉狭窄或闭塞
Vinnani等提出，脑动脉狭窄是脑梗死发生和进展的危险因素。Alawneh等认为，动脉狭窄及闭塞引起的血流动力学改变与SIP的发生密切相关。Di Tullo等的研究也证实，颈动脉的粥样硬化及狭窄程度是SIP的危险因素。
3、高血糖与糖尿病
Urabe等的研究证实，糖尿病增加了发生SIP的机会。高血糖常由糖尿病引起，但糖尿病并非高血糖唯一原因。应急反应、胰岛素抵抗及医源性因素也可引起高血糖。多种激素及胰高血糖素、皮质醇、甲状腺激素的大量分泌是脑卒中急性期高血糖产生的原因。Fatehi Hassanabad等提出，长期高血糖可通过损伤血管内皮等促进动脉粥样硬化形成。Bereczki等研究显示，高血糖可加重神经功能恶化。Kruyt等的研究显示，急性期高血糖是缺血性脑卒中预后的独立影响因素。Nideson等提出，高血糖是SIP的预测因素。Stead等的研究发现，在既往无糖尿病史的急性缺血性脑卒中患者中发病后24h内伴高血糖者比不伴高血糖者的神经功能缺损更重。Hyv? rinen等的研究显示，餐后血糖与大血管并发症关系密切。Batty等根据研究提出，餐后血糖每升高1 mmol/L，脑卒中病死率增加17%。
4、发热及感染
Kollmar的动物实验表明，体温与脑梗死的大小有关，增加脑梗死的病死率。Xu等的研究发现，脑卒中后24h内出现体温升高，是脑梗死体积增大及神经功能恶化的独立预测因素。按原因，脑卒中后发热分为感染性和非感染性两类。Venneij等的研究证实，脑卒中相关性感染(stroke-associated Inftction，SAI)可能影响脑卒中的病程和预后。国内一项研究显示，SAI组与非SAI组预后不良发生率分别为20.1%(28/139)与6.2%(39/623)(P<0.01)，说明SAI与脑卒中后预后不良相关。Urra等提出，脑卒中后的外周细胞免疫抑制是SAI的发生原因。国内一项研究显示，SAI的发生率为18.2%(139/762)，老年合并糖尿病、意识障碍、吞咽困难、侵袭性操作是SAI发生的危险因素。
5、斑块性质
斑块根据其组成分为稳定斑块和不稳定斑块。不稳定斑块又称易损斑块(VulnerablePlaque，VP)。2003年对VP的定义是易发生血栓和(或)进展迅速的危险斑块。VP通过破裂导致胶原暴露及大量促凝物质释放，或通过脱落造成动脉动脉栓塞反复发生，或促进进一步的炎症反应，造成血栓扩大等，引起SIP。Di Tulli等的研究证实，软斑和溃疡斑是SIP的危险因素。
缺血性脑卒中治疗
1.一般治疗
包括呼吸、循环、体液量及代谢的治疗、血压控制，缺血性脑卒中的预防并治疗癫痫、静脉血栓栓塞、吞咽困难、吸入性肺炎、其他感染、褥疮，以及必要时处理颅内高压。
(1)监测神经功能状态、脉搏、血压、体温以及氧饱和度72 h。
(2)氧饱和度低于95%时予以吸氧，一般鼻导管吸氧2～4 L/min，必要时呼吸机辅助呼吸。
(3)有吞咽障碍时进行液量平衡和电解质的定期检测;最初24 h生理盐水补液。
(4)当血压大于220/120 mmHg或伴有严重心脏功能衰竭、主动脉夹层或高血压脑病的患者可谨慎降压，反之不做常规降压。溶栓治疗者收缩压应小于185 mmHg。
(5)监测血糖：大干10 mmol/L时点滴胰岛素治疗，血糖低时缺血性脑卒中的治疗予以10%～20%的葡萄糖输注。
(6)发热时(体温大于37℃时)可给以乙酰氨基酚降温。
(7)心脏管理：卒中后常见心律失常、心功能衰竭、心肌梗死、猝死等并发症。应给予补液，必要时药物、电复律、起搏器等治疗，保证有效心输出量。
2.特殊治疗
(1)溶栓治疗：发病3 h内的缺血性卒中患者，有溶栓适应证者，立即静脉应用rt-PA(0.9 mg/kg体重，最大剂量90 mg)，其中10%剂量推注，余量持续60 min输注;超过3 h仍可应用，但不推荐;对时间窗6 h内的大脑中动脉闭塞患者，和符合筛选标准的急性基底动脉闭塞者，动脉内溶栓可作为一个选择。其他溶栓药物因副反应多，不推荐。
(2)抗血小板治疗：卒中后48 h和(或)溶栓后给予阿司匹林50～300 mg/d口服和(或)双嘧达膜50 mg/200 mg，bid口服，不宜服阿司匹林时，缺血性脑卒中的治疗可口服氯吡格雷75 mg/d。
(3)抗凝剂：不常规应用，但有心房颤动者推荐使用抗凝剂华法令口服，目标为INR2.0～3.0;有静脉窦血栓者推荐使用普通肝素或低分子肝素，注意监测凝血功能。
(4)钙离子拮抗剂：尼莫地平20～40 mg，rid，口服。
(5)脑代谢活化剂：可用三磷酸腺苷、细胞色素c、胞二磷胆碱、辅酶A等。
(6)防治脑水肿：梗死面积大、病情较重时，常用20%甘露醇125～250 ml静滴，每日2～4次，连用7～10 d。由于甘露醇结晶易阻塞肾小管引起血尿或无尿等肾脏损伤，应注意查肾功能。心、肾功能不良者应慎用。关于肾上腺皮质类固醇的使用仍有争议，用时应警惕继发感染及消化道出血，对重症脑梗死患者可早期短程使用，一般用地塞米松每日lO～20 mg加入甘露醇中静滴，持续3～5 d，最长7 d。甘露醇和地塞米松还有清除自由基的怍用。
(7)低温疗法：亚低温(脑组织温度32～33℃)可以降低严重MCA死亡率，但因副反应大，复温时可能出现反跳性颅内压增高危象，主张适当降温(35℃)可以更好地改善临床预后。
(8)外科治疗：对无症状有明显颈动脉狭窄者(狭窄在69%～99%)，不建议采取颈动脉手术和颈动脉成形术伴或不伴支架植入术，除非是卒中高危人群者。主要由于这些方法的手术指征及效果尚有争议，故须根据患者具体情况慎重考虑，缺血性脑卒中的治疗不应轻易施行。
(9)中医药治疗：一般采取活血化瘀、通经活络治则，可用丹参、川芎、红花等。
3.并发症治疗
(1)误吸和肺炎：吞咽障碍者可留置胃管治疗，有肺炎时予以有效抗生素治疗。
(2)深静脉血栓形成和肺栓塞：予以穿弹力袜，缺血性脑卒中的治疗给予普通肝素或低分子肝素治疗。
(3)褥疮：加强护理，保持皮肤干燥，高危者予以气垫床。
(4)癫痫：遵守癫痫治疗原则治疗.参见相关章节。
(5)躁动：先寻找原因，处理原发情况，必要时给予镇静药治疗。(6)尿路感染和尿潴留：予以导尿。加强无菌观念，必要时予以抗生素治疗。
中年人预防脑卒中须从控制血脂开始
脑卒中是威胁人类健康的三大疾病之一。中国脑卒中发病呈年轻化趋势，中年人面临着较高的卒中风险，40岁以上人群中约15%属于高风险人群(《中国卒中项目人群筛查数据分析》);而血脂当中的低密度脂蛋白又称“坏胆固醇”，是导致脑卒中的重要危险因素之一;预防脑卒中，须从控制血脂水平开始。
第六人民医院副主任医师王红梅博士从“坏胆固醇”在导致脑卒中的重要作用讲起，倡导预防脑卒中须从控制血脂开始。她指出，脑卒中分为两种，一种是出血性脑卒中，另一种是缺血性脑卒中，其中70%为缺血性脑卒中。导致缺血性脑卒中的根本原因是沉积在血管内壁的由“坏”胆固醇组成的动脉粥样硬化斑块脱落，形成血栓，阻塞血管，造成局部脑部组织发生缺血、缺氧性坏死。这些“坏”胆固醇组成的斑块就像潜藏在血管内壁的不稳定的“定时炸弹”，随时可能在剧烈运动或情绪激动等诱因下发生破裂，使动脉迅速被堵塞，引发脑卒中等严重后果。
“俗话说，擒贼先擒王，而‘坏’胆固醇恰恰是这场‘血管保卫战’的关键所在”。王红梅表示，控制血脂，特别是“坏”胆固醇水平，对于脑卒中尤其是缺血性脑卒中的一级预防和二级预防至关重要。她建议公众定期进行血脂检测，根据自身所处的风险等级，从生活方式和药物治疗两方面入手，谨记“健康生活方式是基础，医嘱药物治疗是原则，进而有效预防脑卒中的新发和复发。
仁济医院徐群副教授介绍说，我国每年新发脑卒中约200万人，近一半死亡;在存活的脑卒中患者中，约有四分之三的人不同程度地丧失了劳动能力，其中重度致残者约占40%。全国每年治疗脑卒中等脑血管病的费用约为100-200亿元。
“特别值得提醒的是，由于许多患者出院6个月后自行停药，因此我国缺血性卒中患者1年内复发率达到16%，5年内复发率高达50%，并且脑卒中的危害会随着复发次数的增加而加重。”徐群强调，充分认识脑中风的严重性，提高脑中风的治疗与预防水平、降低脑中风的发病率、致残率和死亡率是当务之急。
深秋高血压患者要警惕脑卒中
高血压是脑卒中的“导火索”
中风对大家来说不陌生，就是脑中风，临床叫脑卒中，临床表现为猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强语塞、智力障碍等。
脑卒中包括缺血性卒中(短暂性脑缺血发作、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑栓塞)、出血性卒中(脑出血、蛛网膜下隙出血)、高血压脑病和血管性痴呆四大类。脑卒中存在着明显的发病率高、致残率高、病死率高、复发率高现象，给患者的健康和生命造成极大威胁，给患者及其家庭带来较大的经济负担和精神压力。
无论是哪一类脑卒中，高血压都扮演着“导火索”的角色。长期高血压的患者，脑部动脉硬化程度较高。做个形象的比喻，由于高血压患者血管像旧轮胎一样弹性变差、越来越薄，甚至个别地方产生“鼓包”(即微小的动脉瘤)，一旦血压骤然升高，血管壁就破了，容易导致血管管壁破裂，形成出血性脑卒中。高血压可使脑血管硬化的发展加速、加重，血管硬化造成的血管狭窄和硬化的血管壁上形成的斑块破裂引起的血栓则会造成血管的堵塞，从而引发缺血性卒中。
治疗高血压可以降低脑卒中的发生率
舒张压每降低5 mmHg，脑卒中再发的风险会降低15%。老年人单独控制收缩压，可以将脑卒中发生率减少1/3。鉴于高血压在脑卒中发生中所处的地位如此重要，欧美国家早在上个世纪50年代就开始了高血压综合防治。到上个世纪80~90年代，脑卒中的发生率就大大降低了，其中美国脑卒中死亡率下降了60%，男性发病率下降了30%，女性下降了18%。因此，首次脑卒中后的患者，不论既往有无高血压病史，均需密切监测血压水平。应积极控制高血压，在患者可耐受的情况下，最好能将血压降至140/80 mmHg以下。
导致高血压前期的因素也是导致脑卒中的致病因素。如肥胖、活动少、高盐饮食、血脂异常等。所以，处于高血压前期的人积极减轻体重、多运动、减少钠的摄入量，降低血压水平。要想预防脑卒中的发生，改变不良生活方式是基础，如暴饮暴食、缺乏运动、吸烟、酗酒等不健康的生活方式，但关键是要控制高血压。为此，高血压患者必须根据医生的嘱咐，坚持正确服药，以免发生脑卒中以及其他各种并发症。
尽早发现脑卒中前兆
有如下症状者，可能是脑卒中的前兆：突然舌头僵硬，语言发生障碍;突然发生面瘫，或者上下肢麻木无力，尤其是单侧出现类似情况;突然出现眩晕、耳鸣、呕吐，走路不稳等，尤其是有高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、吸烟等高危因素者，一旦发现上述症状不能掉以轻心，应静卧在床，解开衣领，保持呼吸畅通;若发生呕吐现象，应采用侧卧姿势，以免呕吐物回流堵住气管而发生窒息情况。与此同时，应紧急拨打120急救电话，因为救治得越早对患者越有利，如果错过脑卒中救治黄金时间，会造成难以想象的后果。
脑中风怎么治疗
脑中风主要包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中又包括脑梗塞和脑血栓形成，而出血性脑卒中又包括脑出血或者是蛛网膜下腔出血。
因此脑中风的治疗要从两方面来讲，一般来说缺血性脑中风首先要考虑药物保守治疗，急性期可以采用血管内溶栓治疗，慢性期可以采用血管搭桥手术的方法，来增加脑部血流的供应。出血性脑卒中首先采用药物保守治疗，如果出现血肿增大，有手术指征可以采用手术治疗的方法。对于已经查明原因的出血患者，如脑动脉瘤、脑血管畸形的患者，可以采用针对出血原因的手术方法，如动脉瘤的夹壁、栓塞，脑血管畸形的栓塞或手术切除的。
缺血性脑卒中的诊断
1.头颅CT及MRI扫描
发病初期头颅CT扫描的重要性在于排除脑出血，但在脑梗死的早期CT无异常发现，起病24～28小时后梗死区呈明显低密度改变，无占位效应。而MRI在发病后4小时即可诊断。
2.脑血管检查
数字减影血管造影DSA、CT或MR血管成像可显示脑内大动脉的病变部位和性质。显示脑动脉狭窄、闭塞或扭曲部位和程度。
3.经颅多普勒检查(TCD)
为无创伤性检查脑血流动力学改变的方法，根据血流的流速和方向，可判定脑血管有无狭窄和闭塞。
这五种人最易猝死
高血压。
高血压是脑卒中的高危因素之一，超过半数的脑卒中发病与高血压相关。亚太研究团队(APCSC)研究显示，血压水平与亚洲人群脑卒中密切相关，收缩压每升高10毫米汞柱，亚洲人群脑卒中发生风险增加53%。
长期血压高于生理水平，易造成血管内皮的损伤，脂质沉积，血管平滑肌增生，动脉粥样硬化等病理改变，从而引起血管脆性增加，变窄变硬，形成血栓。而血栓、血管变窄等正是诱发脑卒中的关键因素。
糖尿病。
近30年，我国糖尿病患者显著增加，患病率增加了近20倍，其中2型糖尿病患者占90%以上。研究表明，糖尿病患者发生缺血性脑卒中的发病年龄更低，不同年龄段的缺血性脑卒中发病率较非糖尿病患者也显著增加。对2型糖尿病的治疗可以明显降低脑卒中的发病。
2型糖尿病患者体内胰岛素抵抗、糖和脂类代谢障碍以及小血管损伤等都加速了动脉粥样硬化进程，同时由于凝血机制异常易导致血液黏度增加，促进血栓形成。这些都可能间接诱发脑卒中。
血脂异常。
血脂异常包括胆固醇或甘油三脂水平异常升高，以及低密度脂蛋白水平升高或高密度脂蛋白水平降低。研究发现，亚洲人群总胆固醇每升高1摩尔/升，脑卒中发生率增加25%。降低胆固醇是缺血性脑卒中预防的重要措施之一。
目前认为药物治疗是降脂治疗中最主要的治疗手段，常用降脂药物有他汀类药物、烟酸、树脂、胆酸螯合剂、胆固醇吸收抑制剂等。其中，他汀类药物的长期使用可使首次发生脑卒中的风险降低20%左右。同时，应注意日常饮食，坚持低油脂、低热量摄入，以粗粮代替精加工粮，多食用新鲜蔬菜。
心脏病。
研究显示，约1/5的缺血性脑卒中是由于心源性血栓造成的。相比非心源性脑卒中，心源性脑卒中的患者入院时神经功能损害更为严重，预后也更差。
在临床中总结发现，心脏病引起脑卒中主要有两个途径：一是心脏自身的病变或心脏瓣膜、心室壁及心室腔内的血栓，进入血液循环，阻塞了脑部血管造成脑栓塞;二是由于严重的冠心病、心功能不全等，导致心脏输出量减少，脑灌注不足，脑部缺血，进而发生脑血栓。
颈动脉系统疾病。
研究发现，无症状的颈动脉狭窄与缺血性脑卒中的发病风险呈现正相关。经检查后证实颈动脉狭窄程度为中至重度(50%～99%)的无症状颈动脉狭窄患者，他们每年脑卒中风险为1%~3.4%。药物治疗可使无症状颈动脉狭窄患者的脑卒中发病率降至1%以下。
颈部血管超声检查能够判断脑、颈部血管狭窄病变的程度和范围，是确诊颈动脉疾病的重要检查项目。