恶性青光眼的几种常见发病原因

恶性青光眼的几种常见发病原因

1、点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

2、情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。XO成HG药A药HV

3、生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

4、解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

青光眼的症状有哪些

先天性青光眼根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。(1)婴幼儿性青光眼 一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。(2)青少年性青光眼 发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。

青光眼症状

一、早期症状有四种：

1、经常觉得眼睛疲劳不适;

2、眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解;

3、视力模糊，近视眼或老花眼突然加深;

4、眼睛经常觉得干涩。

二、临床表现

1、急性闭角型

发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射;眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等;患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。

2、亚急性闭角型

(包括亚临床期、前驱期和间歇期) 患者仅轻度不适，甚至无任何症状，可有视力下降，眼球充血轻，常在傍晚发病，经睡眠后缓解。如未及时诊治，以后发作间歇缩短，每次发作时间延长，向急性发作或慢性转化。

3、慢性闭角型

自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。

4、原发性开角型

发病隐蔽，进展较为缓慢，非常难察觉，故早期一般无任何症状，当病变发展到一定程度时，可出现轻度眼胀、视力疲劳和头痛，视力一般不受影响，而视野逐渐缩小。晚期视野缩小呈管状时，出现行动不便和夜盲。有些晚期病例可有视物模糊和虹视。因此原发性开角型青光眼的早期诊断非常重要，强调对可疑病例作相关检查。 先天性青光眼一般在幼儿或少儿时出现临床表现。如在3岁以前发病，可出现羞明、溢泪、眼睑痉挛和大角膜;3岁以后发病，则可表现为少儿进行性近视。

三、分类

青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同。

1、先天性：根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。

2、原发性：根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等。

3、继发性

由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：

(1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼。

(2)角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼。

(3)白内障继发青光眼。

(4)外伤性青光眼。

4、混合型：两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。

四、并发症

急性闭角青光眼，常合并恶心、呕吐、发热、寒战及便秘等，少数病人可有腹泻发生。慢性闭角青光眼，常伴有视蒙、虹视。本病最严重得并发症是失明。

玻璃体浑浊并发症

玻璃体混浊的并发症一：青光眼 新生血管的破裂则造成再次玻璃体混浊，如此恶性循环，最终产生新生血管性青光眼，以至眼球萎缩。大量玻璃体出血后，使血-房水屏障破坏。玻璃腔内变性的红细胞进入前房，阻塞房角，进一步发展成血影细胞性青光眼。巨噬细胞吞噬溶解的红细胞碎片，阻塞于小梁，使小梁变性，可能造成细胞溶解性青光眼。小梁内皮细胞吞噬溶解的红细胞，血红蛋白的铁引起铁锈沉着，同样使小梁变性，影响房水外流，产生含铁血黄素沉着性青光眼。

玻璃体混浊的并发症二：白内障 玻璃体混浊出血几天或几周后开始吸收，吸收快慢与发病原因及眼内状态有关。玻璃体新陈代谢慢，出血吸收不快。青年人，出血量少，出血在前部或接近视盘、视网膜血管时，吸收较快，使玻璃体恢复透明，但也促使玻璃体开始发生变性。老年人，出血量大，尤其是入侵凝胶状玻璃体中的出血，则吸收较难。反复多次的出血最后可转化为致密的膜，同时来自视网膜的新生血管长入玻璃体腔内，影响中心视力，膜牵引可造成视网膜脱离，并发白内障。

为什么糖尿病会导致患者失明

1、新生血管性青光眼

青光眼致盲数占盲人总数的20%。青光眼的种类繁多，其中最难治的要首推新生血管性青光眼，其来势凶猛，痛苦之时常常痛不欲生，治愈率极低。糖尿病性青光眼多属新生血管性青光眼，常发生在糖尿病视网膜病变的中晚期，视网膜的缺血改变导致虹膜新生血管形成，继而引发新生血管性青光眼。

由于新生血管性青光眼发展迅猛，视力急剧下降，可伴有眼痛、偏头痛、恶心、呕吐等症状，严重者还可发生眼内大量出血，药物治疗多难以奏效。手术治疗往往因术后新的滤过口再次粘连、闭合而造成手术失败。

2、骤盲白内障

糖尿病引起的白内障称为糖尿病性白内障或并发性白内障，在糖尿病并发的眼病中居第二位，是糖尿病致盲的重要原因之一;其发生与血糖高、房水渗透压发生改变以及代谢紊乱所产生的毒性产物有关。高血糖引起的白内障又称真性糖尿病性白内障。

在糖尿病的后期由于色素膜炎、严重的糖尿病视网膜病变造成的晶状体代谢障碍引发的自内障又称并发性白内障。真性糖尿病性白内障主要发生在年轻的重症糖尿病患者中，在幼儿中也可发生，而中老年人比较少见。双眼多同时发病，进展速度快，常几天就可以成熟。糖尿病性白内障若在发病初期及时地控制血糖，变浑浊的晶状体可以部分恢复透明。晶状体一旦完全浑浊只有依靠手术复明。若治疗不及时，很快即可致盲，因此称为骤盲白内障。

健康小贴士：为了防治失明的发生，糖尿病患者除了要控制好血糖，还应积极采取有效的治疗措施，针对糖尿病的源头进行彻底根除，只有这样才能避免并发症发生。

糖尿病并不可怕，但可怕的是它的并发症。目前针对糖尿病，普通药物治疗只能暂时缓解病情，不能根治糖尿病，所以不要盲目求医。

恶性青光眼的病因以及治疗手段

虹膜周边切除术

单纯周边虹膜切除术而诱发恶性青光眼很少见，原因可能是该手术对虹膜睫状体的刺激较小，但是若一眼已发生恶性青光眼，则另一眼作周边虹膜切除时应加倍小心。在周边虹膜切除术后发生恶性青光眼的病例中，可以观察到一个值得注意的现象，即通过周边虹膜切口，可以见到前移的睫状突与晶状体赤道部相贴。而当眼压下降后，晶状体与睫状突又分开，这进一步支持恶性青光眼是睫状环阻滞性青光眼的推论。

近年来 Nd:YAG 激光虹膜切除术后发生恶性青光眼的病例时有报道。但是有作者对此提法提出质疑，认为行激光打孔的病例往往有用匹罗卡品眼水的历史，因此究竟是何机理有待研究。

全视网膜光凝术

在激光治疗视网膜疾病的同时和治疗后数小时，均有发生高眼压的可能，但这种高眼压随时间而缓解，少数也需药物治疗。值得注意的是，在全视网膜光凝术治疗糖尿病性眼底病变时，Mensher等报告在45例患者中，有44例前房变浅，14例 (31%)发生房角关闭，且检眼镜下可见脉络膜和睫状体平坦部水肿或脱离，超声波测量睫状体变厚，眼压可达55mmHg，且缩瞳剂治疗无效。据推测是因脉络膜渗出液进入玻璃体腔和环状脉络膜脱离造成晶状体-虹膜隔前移而引起。

视网膜脱离手术

Weiss等报道一例视网膜脱离行巩膜扣带术后两天，前房变浅及脉络膜广泛脱离，服用甘油和滴用毛果云香碱后前房更浅，排放脉络膜上腔液未能控制青光眼，经用睫状肌麻痹剂略有缓解，最后行巩膜切开，晶状体摘出和虹膜切除术方可控制。在手术中发现睫状突覆盖于晶状体前。Smith 报道1000例巩膜缩短术，恶性青光眼的发生率为 4%。

非手术因素

缩瞳剂的使用

占非手术诱因的第一位，国内报道占恶性青光眼的24.7%。不仅单独应用缩瞳剂可诱发恶性青光眼，术后应用缩瞳剂也同样可引起恶性青光眼。国内报道手术后应用缩瞳剂而诱发恶性青光眼者占恶性青光眼的 14.12% 。最初报道在闭角型青光眼用缩瞳剂后诱发恶性青光眼，随后也有报道开角型青光眼应用缩瞳剂也诱发恶性青光眼。其发病机理是缩瞳剂虽可使滤帘间隙开大，增加房水流出，但另一方面，减少了房水经葡萄膜和巩膜间的排出量，而加大了前后房之间的压力差而造成前房更浅和晶状体-虹膜隔前移。同时，缩瞳剂使睫状肌痉挛，从而使睫状环缩小，促使恶性青光眼的发作。

葡萄膜炎

前段及后段的葡萄膜炎均可诱发恶性青光眼。国内报道占恶性青光眼的7.4%，其发病机理与炎症导致的睫状体水肿、增厚和脱离有关。另外，风湿及原田氏病致恶性青光眼的直接诱因与葡萄膜炎症有关。

眼外伤

Levene报道由外伤所致的恶性青光眼，是由于炎症或晶状体皮质等原因引起睫状体的水肿，从而造成睫状环的缩小而导致睫状环阻滞。某些严重的眼外伤可以引起晶状体、睫状突、玻璃体之间发生相互粘连，使得房水不能通过正常轨道进入前房，而迷流入玻璃体。

视网膜中央静脉阻塞

Hyams(1972)等和Grant(1973)报道，闭角型青光眼由于中央静脉阻塞而诱发恶性青光眼;Weber(1987)报道开角型青光眼由于中央静脉阻塞而有诱发恶性青光眼。其发病机理认为是液体由闭塞的视网膜静脉渗漏至玻璃体，造成了晶状体-虹膜隔前移所致。Eisner用眼底荧光血管造影证实有明显的渗漏进入视网膜和玻璃体内。Bloom(1977)用房角镜发现睫状突增大，提出其发病机理为睫状体肿胀及移位而引起。

真菌性眼内炎

Jones (1955)提出真菌性眼内炎的概念。认为由于虹膜晶状体粘连造成房水流向改变而致恶性青光眼。 Mclean (1963)认为玻璃体脓肿可致前房变浅。 Lass(1981)报道一例星形诺卡氏菌感染，其前房浅，眼压增高，行部分虹膜切除无效，后行玻璃体抽吸联合前房注气，术后前房恢复。据此建议，细菌性玻璃体脓肿和眼内炎伴有恶性青光眼样改变者应及早手术治疗。

早产儿视网膜病变

早产儿的增殖性视网膜病变与睫状体粘连，当其收缩时，牵拉晶状体-虹膜隔前移，可继发恶性青光眼。Hittner(1979)等和Pollard(1980)认为青光眼是因晶状体-虹膜隔前移所至。而Kushner等报道用睫状肌麻痹剂可解除房角关闭，而且抽吸玻璃体和晶状体摘出术可治愈这类青光眼。

综上所述，我们认为无论是哪一种眼病，其病情只要发展到影响房水正常循环以及排出，正常的房水通路被截流，房水就会迷失方向，另走一条错误路线—进入玻璃体内，使其容积逐渐膨胀增加。玻璃体积水肿胀后，再向前拥挤，将眼前结构进一步推向前，加重浅/无前房及眼压继续升高的恶性循环。

分析所见，眼前节的解剖因素，对恶性青光眼的发生具有很重要的意义;而晶状体、睫状体、玻璃体，这三者关系的异常变化，对恶性青光眼病情的转归与发展，起着不可估量的作用;

青光眼与近视眼的区别

青少年性青光眼又名发育性青光眼，是指3岁以后至成年早期发病的先天性青光眼。本病早期一般无自觉症状，不易发现，发展到一定程度部分病例可出现虹视、眼胀、头痛等症状。由于很多人对青光眼不了解，当视力出问题时，很容易误以为是近视眼而去配眼镜。那么青光眼与近视眼有什么区别呢?

青光眼和近视眼要分清

青少年性青光眼早期一般无自觉症状，不易发现，发展到一定程度部分病例可出现虹视、眼胀、头痛等症状。由于发病过程比较隐蔽，因此易误诊及漏诊，误诊漏诊率高达43。7%。患者中多数为以近距离阅读为主的青少年，恰恰是近视多发和进展年龄组，极易误诊为近视眼。加之部分家长和患儿未对此引起足够的重视，往往贪图方便在眼镜店里配副眼镜了事，等到发现为时已晚。目前青少年中近视眼的发病率不断增高，二者往往合并存在。青光眼可促进近视的发生与发展，近视眼对青光眼的损害又特别易感，两者互相影响，互为因果。

青少年性青光眼是视神经疾病，造成视野进行性缩小，部分病例到晚期还可保持1。0甚至更好的视力，因此切不可以为视力好便万事大吉。眼压升高一般发生于视野缺损前，因此如果到正规医院测量眼压，看看眼底也许可以早期发现。目前，青光眼的视功能损害是不可逆的，其后果之严重显而易见。由此可见，早期发现、及时治疗青光眼很重要，尤其对于生活道路还很漫长，一切才刚刚开始的青少年来说更是如此。

以下几点对早发现，早诊断很有帮助：

家族史：家庭成员有青光眼病史，并自觉头痛，眼涨，视力疲劳，特别是老花眼出现较早者，或频换老花眼镜的老年人，应及时到眼科检查并定期复查。

查眼压：在青光眼早期眼压常不稳定，一天之内仅有数小时眼压升高，因此，测量24小时眼压曲线有助于诊断。

眼底改变：视盘凹陷增大是青光眼常见的体征之一，早期视盘可无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大加深，最后可直达边缘，形成典型的青光眼杯状凹陷，视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础，它出现在视盘或视野改变之前，因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。

查视野：视野是诊断开角型青光眼的一项重要检查，开角型青光眼在视盘出现病理性改变时，就会出现视野缺损。

头疼恶心要提防是青光眼

青光眼分为原发性青光眼、继发性青光眼和发育性青光眼

原发性青光眼又分为开角型和闭角型两种。根据相关研究发现，包括中国人在内的亚洲人青光眼类型多为闭角型，约占70%-80%。闭角型根据发病情况分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼;继发性青光眼是由于眼睛患有其他疾病(如高血压、糖尿病等)而引起的眼压升高;发育性青光眼是由于先天发育异常，在婴幼儿或青少年时期即表现出青光眼的改变。可见，青光眼的发生“既不挑人，也不挑年龄段”。

以下几点对早发现、早诊断很有帮助

1、家族史：家庭成员有青光眼病史，并自觉头痛、眼涨、视力疲劳，特别是老花眼出现较早者，或频换老花眼镜的老年人，应及时到眼科检查并定期复查。

2、查眼压：在青光眼早期眼压常不稳定，一天之内仅有数小时眼压升高。因此，测量24小时眼压曲线有助于诊断。

3、眼底改变：视盘凹陷增大是青光眼常见的体征之一。早期视盘可无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大加深，最后可直达边缘，形成典型的青光眼杯状凹陷。视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础，它出现在视盘或视野改变之前。因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。

4、查视野：视野是诊断开角型青光眼的一项重要检查。开角型青光眼在视盘出现病理性改变时，就会出现视野缺损。

老人视力下降是什么原因

3.1、视力极度疲劳

遇到季节交替,尤其是秋冬之交,天气比较干燥,老年人如果长时间面对电脑手机登,甚至熬夜,极可能造成用眼过度,从而造成视力暂时的下降。这种情况下,患者应注意休息1~2天,并在医生的建议下滴缓解疲劳的眼药水。

3.2、青光眼

急性青光眼常被称为“视力小偷”,患者之前并没有更多症状,一旦发作却夺人视力。所以一旦老年人被查出是急性青光眼发作,需立即就医,以免延误病情。

3.3、视网膜脱离

一半视网膜脱离的患者都是中老年人,多数有近视,有些人双眼先后发病。这疾病与年龄,遗传,外伤有关。

3.4、急性闭角型青光眼

这个一般都是50岁以上的老年人,女性更常见,严重的人在短期内就可导致失明。有家族遗传的倾向,如果生气,过度疲劳,气候骤变等都有可能诱发病情的发生的。

青光眼手术的后遗症有哪些

1、视神经萎缩：青光眼最常见、也最严重的并发症，简单讲就是视力下降，视野缩小，直至失明，这是每一个青光眼不可避免的结局。

2、血管神经性头痛、高血压、心脑血管病变：其实它也是青光眼的表现，只是它们的表现掩盖眼部症状，被误诊为以上病变，如得不到及时正确诊治有生命危险。

3、白内障：它和青光眼关系非常密切，青光眼可并发白内障，而白内障在发病过程中又可继发青光眼。

4、视网膜脱离：这是青光眼手术后最常见并发症，术后眼压急剧下降，失去对视网膜的支撑作用而导致视网膜脱离，表现为视野突然缺损或全盲。

5、炎症感染：术后如炎症未能得到有效控制，导致眼内感染，轻者手术失败，重者继发葡萄膜炎需摘除眼球，防止炎症全身扩散。

6、恶性青光眼：术后眼压反而急剧升高，摘除眼球才能解除痛苦，(参：临床最常见的几种特殊青光眼中恶性青光眼)。