视盘水肿有哪些症状
视盘水肿有哪些症状
一、症状
1、视力改变：早期视力正常，但有一过性黑朦，此乃是由于头体位改变(如突然站起、转头等)，视盘部位的血管压力增加，导致视网膜迅速贫血之故。进入末期，视力减退，最后可以完全失明。
2、视野改变：早期有生理盲点扩大。末期视野向心性缩小，甚至形成管状视野。
3、复视：是视盘水肿病人常出现症状，多因基底动脉的一个横枝压迫外展神经引起外直肌麻痹所致。
4、眼底所见：常为双侧性：根据视盘水肿的形成不同。可分为下列各期。
二、分期
1、初发期：视盘充血，边界模糊，以上、下界为著，生理凹陷消失，筛板小点不见，向前稍隆起，高起不超过2 屈光度，轻压眼球，静脉管腔变细，搏动减弱或消失。用立体眼底彩色照像或立体眼底镜检查可发现早期视神经纤维肿胀。荧光眼底血管造影可见视盘毛细血管增多，静脉回流缓慢等都有助于早期诊断。
2、进行期：此期视盘边缘不清，生理凹陷消失，高起3-4屈光度，视盘周围的视网膜呈灰色，毛细血管扩张，静脉怒张弯曲，搏动消失，静脉呈断续现象，还可见有出血和渗出物，约15%的病人，黄斑部再现扇形星芒状白色渗出。
3、恶性期：本期视盘水肿呈蘑菇状隆起，可高达5屈光度以上，并有较多的出血和渗出物，彼此互相融合成堆，分散较广，这是视盘水肿最严重阶段。
4、末期：又称慢性萎缩期视盘水肿。这是视乳头水肿晚期表现，视盘隆起度逐渐减低或消失，颜色苍白，边缘不清，生理凹陷消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉恢复正常或稍细，由于神经纤维退变神经胶质增生，在血管周围可有白鞘。
视盘水肿分期治疗的类型有哪些
1、初期型
其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊，有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深，模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨，最好用接触镜配合裂隙灯检查，对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始，继而扩展至鼻侧边缘，最后颞侧方模糊，乃因视盘各部分神经纤维层密度不同，密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。但正常人有12%～20%可无静脉搏动，同时颅内压增高常显波动，如观察静脉搏动恰在颅内压升高的两个高峰波动间，颅内压降低至26.7kPa(200mmHg)以下，视网膜静脉搏动又可复见，甚至误诊。因此，春确切意义仍有争论，但是该观察方便易行，作为一种参考指标仍有意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管诉张荧光渗漏和小动脉形成，甚至视盘周围渗漏，此乃因毛细血管渗透笥增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。在该型不能仅根据某一体重诊断，必须依靠几个体征综合分析，可疑者应随访。
2、进行期型
视盘表面隆起明显，可高达3～4D，呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显，盘周可见点状或火焰出血，盘缘模糊较显著，通过缘部的静脉怒张弯曲，可呈断续状。若颅内压迅速升高，可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物，甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见 Paton线，多发生在视盘颞侧，呈半弧形，乃因视盘组织肿胀，将颞侧边缘处的视网膜推挤移位，致使该处视网摺叠出现皱纹，视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。
3、末期型
末期型亦称萎缩型。无论何型，视盘水肿长期不消退者，均可转入此型。视盘变圆形，轻度高起，在视盘中央白色杯状凹陷消失，视盘的颜色由红色变成灰白色，动脉变细，静脉略粗或正常，网膜血管加鞘，盘周视网膜水肿吸收，在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物，很像埋在视盘表层组织下的上下班2疣。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术，有导致视力突然或逐渐丧失的危险。
4、恶性期型
和进行期型仅程度不同，如颅内压急剧骤然升高，视盘组织和视网膜血管不适应，随即发生大量片状出血和渗出物，视盘水肿隆起度可高达5屈光度(D)以上，但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退，视野可有向心性缩小(除外脑病的特征性视野)。
髓母细胞瘤的病因
1、遗传因素
在神经外科领域中，某些肿瘤具有明显的家族倾向性，如视网膜母细胞瘤，血管网织细胞瘤，多发性神经纤维瘤等，一般认为它们均为常染色体显性遗传性肿瘤，外显率很高，细胞及分子生物学研究表明，26%～45%髓母细胞瘤中有17号染色体短臂(17p)的丢失。
然而，尽管在17p上有抑癌基因p53，进一步研究表明髓母细胞瘤与p53基因的突变或丢失无明显相关性，与髓母细胞瘤相关的癌基因及抑癌基因的改变仍不明确。
2、理化因素
物理因素中被确认的具有致肿瘤可能的是放射线，已有许多关于头颅放疗后引起颅内肿瘤的报道，在化学因素中，多环芳香碳氢化合物和硝酸化合物，如甲基胆蒽，苯并比，甲基亚硝脲，亚硝基哌啶，在一些动物实验中都可诱发脑瘤。
病毒
经过研究发现，如果将一些DNA病毒以及一些RNA病毒植入动物脑内的话，则是可以诱发脑瘤的哦。
3、免疫抑制
器官移植免疫抑制剂的应用，会增加颅内或外周肿瘤发生的风险。
4、组织分化
颅咽管瘤，上皮样及皮样囊肿，畸胎瘤，脊索瘤明显发生于残留于脑内的胚胎组织，这些残余组织具有增殖分化的潜力，在一定条件下可发展为肿瘤。
髓母细胞瘤的症状
患上髓母细胞瘤的时候，患者一般会出现头痛、呕吐的症状，也有一些患者会出现步态不稳以及以下这些症状。
1、颅内压增高
由于小脑蚓部的肿瘤不断增长，使得第四脑室和(或)中脑导水管受压，导致梗阻性脑积水，形成颅内压增高。
临床表现为头痛、呕吐和眼底视盘水肿等。本组头痛占76.6%，呕吐占95%，视盘水肿占72.1%。较小的儿童可有颅缝裂开。
其中呕吐最为多见，可为早期的惟一临床表现。除颅内压增高外，肿瘤直接刺激第四脑室底的迷走神经核也是产生呕吐的重要原因之一。
呕吐多见于早晨，同时常伴有过度换气。儿童病人出现视盘水肿者较成人为少，这可能因为儿童期的颅内压增高可通过颅缝分离得以部分代偿，在成人几乎皆有视盘水肿。
2、小脑损害征
主要为小脑蚓部损害引起的躯干性共济失调，病人轻重不同地表现步态蹒跚，步行足间距离增宽，甚至站坐不稳及站立摇晃，Romberg征阳性。
因肿瘤的侵犯部位不同而表现有所不同，肿瘤侵犯小脑上蚓部时病人向前倾倒，位于小脑下蚓部的肿瘤则多向后倾倒。由于肿瘤侵犯下蚓部者较常见，向后倾倒亦相应较多。
小儿颅内感染常见的几种症状是什么
头痛
70%～75%的小儿颅内感染患儿有头痛幕上肿瘤头痛多在额部幕下肿瘤多在枕部，主要是颅内压增高或脑组织移位引起脑膜血管或脑神经张力性牵拉所致头痛，可间歇性或持续性随病程的延长有逐渐加重的趋势，但当视力丧失后多明显缓解婴幼儿，不能主诉头痛可表现双手抱头抓头或阵发哭闹不安对小儿头痛应引起重视因为此年龄期小儿的小儿颅内感染患者很少有功能性头痛。
呕吐
约70%～85%的小儿颅内感染患儿有呕吐此为颅内压增高，或后颅窝肿瘤直接刺激延髓呕吐中枢所致在部分患儿(约10%～20%)，呕吐是小儿颅内感染惟一的早期症状，其中婴幼儿多见呕吐可与头痛或头晕伴存，呕吐并不全为喷射性以清晨或早餐后，多见常在呕吐后能立即进食其后又很快呕吐，少数小儿颅内感染患儿可伴有腹痛早期易误诊为胃肠道疾患。
视觉障碍
视力减退可由于鞍区肿瘤直接压迫视传导通路引起视神经原发性萎缩，更多是因颅内压增高出现视盘水肿引起的继发性视神经萎缩视盘水肿，取决于小儿颅内感染肿瘤的部位性质及病程后颅窝肿瘤较大在脑半球者，发生早且重肿瘤恶性程度越高或病程越长。
视盘水肿越明显儿童视力减退易被家长忽视，故有此主诉者不到40%早年约有10%的小儿颅内感染患儿就诊时双目近失明，或失明本组2000例小儿颅内感染患儿中视盘水肿者占75%视神经原发萎缩者为8.4%视野改变者较少鞍区较大的肿瘤可有双颞侧偏盲，视盘水肿后期可有视野向心性缩小但小儿视野检查常不能合作。
头颅增大
头颅增大及破壶音(McCewen征)阳性多见于婴幼儿及较小的儿童因其颅缝愈合，不全或纤维性愈合颅内压增高引起的小儿颅内感染，可致颅缝分离头围增大，叩诊可闻及破壶音本组头颅增大者占48.9%1岁以内的婴儿也可见前囟膨隆及头皮静脉怒张，但不如先天性脑积水者严重肿瘤位于大脑半球凸面者尚可见头颅局部隆起外观不对称。
脑膜瘤的主要症状表现有哪些
1、头痛颅内高压或肿瘤本身压迫、牵拉颅内痛敏结构时会引起头痛，出现在约50-60%原发颅内肿瘤和35-50%颅内转移瘤病人中，表现为发作性头痛。一般无定位意义，幕上肿瘤病人表现为额颞部疼痛，且可能病侧较重，幕下肿瘤则枕颈部疼痛显著。
2、呕吐 导致呕吐的原因包括颅内高压降低了大脑皮层兴奋性，进而对下丘脑自主神经中枢抑制作用下降;颅内高压引起迷路水肿;脑积水牵张或肿瘤直接刺激第四脑室底的呕吐中枢。3、视力障碍 主要表现为视盘水肿和视力减退。视盘水肿早期往往无视力减退或仅为一过性视力下降。视盘水肿持续数周或数月以上，可发生继发性视盘萎缩，视野向心性缩小，甚至失明。4、头晕与眩晕 主要为颅内高压引起内耳迷路水肿或前庭功能受累引起，以后颅窝肿瘤常见。
5、癫痫 约30%的脑肿瘤病人出现癫痫。颅内高压引起的癫痫多为全身性癫痫，成人出现部分性癫痫发作或Todd瘫痪要高度怀疑脑肿瘤，较常见于累及皮层或皮层下得肿瘤。6、复视 眼球运动神经在颅底走行过程中，因挤压、牵扯所致。以展神经麻痹多见，其次为滑车神经。
星形细胞瘤 如何预防星形细胞瘤
2.不同性质肿瘤的临床表现
(1)星形细胞瘤
生长缓慢，病程常长达数年，平均3.5年，多数患者呈缓慢进行性发展，癫痫常为首发症状，50%患者以癫痫起病，多数患者有头痛，精神运动性肌无力，可出现呕吐与明显意识障碍。神经系统检查多数患者有视盘水肿与脑神经障碍。近半数患者出现肢体肌无力，而少数患者出现言语困难、感觉障碍、视野改变。
(2)间变性星形细胞瘤
病程较星形细胞瘤短平均6～24个月。大脑半球病灶主要临床症状为头痛、精神症状、肢体无力、呕吐、言语困难、视力改变及嗜睡。神经系统检查可发现偏瘫、视盘水肿、脑神经损害表现、偏盲、偏身感觉缺失。发病呈进行性加重，部分可出现突然恶化间脑肿瘤早期即可有颅内压增高表现，有偏瘫、神经性无力、记忆力减退、意识混乱及癫痫与内分泌紊乱症状。
什么是胶质母细胞瘤
胶质母细胞瘤起病急，病程短，病人很快就会出现高颅压以及定位体征。病人的高颅压症状表现出现早，进展快，常表现为剧烈头部胀痛，呕吐，视盘水肿，甚至意识障碍，脑疝。这与肿瘤生长迅速，易坏死，囊变有关，还与肿瘤代谢物引起的瘤周脑组织水肿有关。
神经系统定位症状：癫痫的发生率较低。位于额叶的肿瘤常引起精神症状，病人主要表现为淡漠，智力减退，痴呆。其他部位的肿瘤也相应的引起定位体征。
本病的主要临床特征是：胶质母细胞瘤、头痛。
星形细胞瘤临床表现
星形细胞瘤生长缓慢，病程较长， 自出现症状至就诊时平均2年，有时可长达10年。临床症状包括一般症状和局部症状，前者主要取决于颅内压增高，后者则取决于病变的部位和肿瘤的病理类型及生物学特性。 1.一般症状 肿瘤的不断生长占据颅腔内空间，肿瘤阻塞脑脊液循环通路造成脑内积水和(或)脑水肿， 脑脊液的回吸收障碍等均可造成颅内压增高。正常颅腔容积比脑组织约大10% 当脑组织的体积增加8%～10%时尚可能无颅高压症状的出现，而当颅内占位病变占据150ml以上的容积时即可能产生相应的颅高压症状。
2.不同性质肿瘤的临床表现
(1)星形细胞瘤：生长缓慢，病程常长达数年，平均3.5年，多数患者呈缓慢进行性发展， 癫痫常为首发症状 50%患者以癫痫起病， 75%患者有头痛，50%有精神运动性肌无力，出现呕吐与明显意识障碍分别为33%与20%。神经系统检查多数患者有视盘水肿与脑神经障碍，均占60%。近半数患者出现肢体肌无力，而出现言语困难、感觉障碍、视野改变者也分别为20%。
(2)间变性星形细胞瘤：病程较星形细胞瘤短 平均6～24个月。大脑半球病灶主要临床症状为头痛(71%)、精神症状(51%)肢体无力(40%)、呕吐(29%)、言语困难(26%)、视力改变(23%)及嗜睡(22%) 癫痫发作少见。神经系统检查可发现偏瘫(59%)、视盘水肿(47%) 脑神经损害表现(46%)、偏盲(32%)、偏身感觉缺失(32%)。发病呈进行性加重，部分可出现突然恶化 间脑肿瘤早期即可有颅内压增高表现，有偏瘫、神经性无力、记忆力减退、意识混乱及癫痫与内分泌紊乱症状。
(3)毛细胞型星形细胞瘤：一般病程较长，前视路型肿瘤位于眶内者主要表现为视力受损伴有无痛性突眼，可有不同类型的偏盲， 斜视及视神经萎缩， 肿瘤位于视交叉者则多以双侧视力受影响，有视盘水肿、 斜视、视神经萎缩及头痛。下丘脑型肿瘤多有内分泌紊乱、间脑综合征、Frölich综合征与早熟。直径2cm以上的肿瘤可引起脑积水。
脑瘤症状
脑瘤这种疾病关系到人体最重要的部位，因此如果处理不好的话，将会导致非常严重的后果，因此，了解脑瘤的症状，及时发现脑瘤及时治疗非常重要，下面就为大家详细介绍脑瘤的症状，希望对能帮到大家。
一般症状主要是是由颅内高压所引起，颅内高压的原因包括三方面：肿瘤本身占位效应及脑水肿使颅内容物的体积超出了生理调节限度;肿瘤造成梗阻性脑积水;压迫静脉窦致静脉回流受阻。脑萎缩的老年人及颅缝未闭的婴幼儿颅内高压的症状出现较晚。头痛、呕吐、视盘水肿共称为颅内高压三主征。
1、头痛颅内高压或肿瘤本身压迫、牵拉颅内痛敏结构时会引起头痛，出现在约50-60%原发颅内肿瘤和35-50%颅内转移瘤病人中，表现为发作性头痛。一般无定位意义，幕上肿瘤病人表现为额颞部疼痛，且可能病侧较重，幕下肿瘤则枕颈部疼痛显著。
2、呕吐 导致呕吐的原因包括颅内高压降低了大脑皮层兴奋性，进而对下丘脑自主神经中枢抑制作用下降;颅内高压引起迷路水肿;脑积水牵张或肿瘤直接刺激第四脑室底的呕吐中枢。3、视力障碍 主要表现为视盘水肿和视力减退。视盘水肿早期往往无视力减退或仅为一过性视力下降。视盘水肿持续数周或数月以上，可发生继发性视盘萎缩，视野向心性缩小，甚至失明。4、头晕与眩晕 主要为颅内高压引起内耳迷路水肿或前庭功能受累引起，以后颅窝肿瘤常见。
5、癫痫 约30%的脑肿瘤病人出现癫痫。颅内高压引起的癫痫多为全身性癫痫，成人出现部分性癫痫发作或Todd瘫痪要高度怀疑脑肿瘤，较常见于累及皮层或皮层下得肿瘤。6、复视 眼球运动神经在颅底走行过程中，因挤压、牵扯所致。以展神经麻痹多见，其次为滑车神经。
7、精神及意识障碍 颅内高压、脑水肿以及肿瘤本身刺激或破坏某些精神功能区均可出现不同程度的精神症状，表现为思维、情感、智能、意识、人格和记忆力的改变。意识障碍出现较晚，表现为嗜睡甚至昏迷。
8、前囟膨隆、头围增大及颅缝分离现象可在儿童颅内高压病人中出现，并可因脑积水叩诊呈破罐音。
9、生命体征改变。
二、定位体征 颅内组织受到肿瘤的刺激、压迫、破坏或肿瘤造成局部血供障碍，均会引起相应的神经缺陷体征。一般认为最早出现的体征尤其具有定位意义。
1、额叶肿瘤 常有精神症状;中央前回受累时出现对侧轻偏瘫、中枢性面瘫及椎体束征;优势半球Broca区受累出现运动性失语，额中回后部可出现书写不能及双眼想对侧同向注视不能，对侧有强握及摸索反射;接近中央前回的肿瘤科产生局限性运动性癫痫。还可出现额叶性共济失调、嗅觉障碍、双下肢痉挛性瘫痪及大小便功能障碍等。
2、顶叶肿瘤 感觉障碍为顶叶肿瘤的特点，可出现对侧深、浅感觉既皮质复合感觉障碍，或部分感觉性癫痫发作，左角回和缘上回受累可出现Gerstmann综合征，顶叶深部肿瘤累及视放射，可出现对侧下1/4象限偏盲。
视盘水肿的偏方
偏方一
配方：龙胆泻肝汤加减。
材料：：龙胆草10g栀子10g黄芩12g柴胡10g生地12g车前子12g泽泻12g丹参15g谷精草15g茺蔚子20g。头痛加蔓荆子15g钩藤10g;大便硬结加大黄10g，大便稀加木棉花15g白头翁10g 。
偏方二
配方：丹栀逍遥散加减。
材料：：柴胡10g栀子10g当归10g白芍12g茯苓15g牡丹皮10g菊花15g茺蔚子20g。胁痛加郁金10g;纳差加谷芽30g;失眠加酸枣仁12g。
偏方三
配方：温胆汤加减。
材料：法半夏10g茯苓15g陈皮5g竹茹10g菊花15g枳壳5g白蒺藜10g甘草5g。头痛加藁本10g;胸闷加砂仁10g(后下)。
偏方四
配方：知柏地黄汤加减。
材料：熟地12g山茱萸10g牡丹皮12茯苓12g淮山药15g泽泻10g黄柏10g知母10g。眼部干痛加菊花15g茺蔚子30g;失眠加龙骨30g(先煎)牡蛎30g(先煎);大便硬结加玄参20g生地10g。
视盘水肿可以用苏肽生治疗吗
视盘水肿可以用苏肽生治疗吗?苏肽生(注射用鼠神经生长因子)可用于眼科多方面的治疗，可治疗角膜、结膜、虹膜、视神经、视网膜及视皮层等多种疾病。注射用鼠神经生长因子是第一个被发现的神经营养因子主要来源于唾液腺如颌下腺、前列腺、蛇毒及脑内胆碱能神经元支配区其中以成年雄性小鼠的颌下腺最高。
视神经挫伤后，损伤了视盘的供养血管睫状后动脉，导致视神经动脉供养支短路，造成缺氧。主要发病机制为局部缺血，这种缺血情况不仅限于视盘和巩膜筛板，筛板后的神经纤维也受到侵犯。视神经挫伤导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞的凋亡和神经纤维的丢失。视神经视网膜挫伤如能及时就诊，正确诊断和及时有效的药物治疗，减轻视神经视网膜内的实质性水肿和炎性反应，营养修复受损的视神经视网膜是非常重要的。
神经生长因子(苏肽生)在神经视网膜损伤时，能够作为分子信号和介质，结合到特定的细胞表面，单独或协同地促进生长和增生，趋化和刺激细胞基质产生。苏肽生可以保护其效应神经元，不同程度地减轻损伤造成的后果，并能促进其再生及功能恢复。
症状体征
主要表现为颅内压增高和共济失调等小脑症状，侵及脑干者常有复视及多种脑神经障碍，小脑扁桃体疝时常有颈强直、斜颈表现
。因肿瘤多数梗阻第四脑室而产生颅内压增高，平均病程为4个月左右。
1.颅内压增高 表现为头痛、呕吐及视盘水肿，本组头痛占76.6%，呕吐占95%，视盘水肿占72.1%。较小的儿童可有颅缝裂开。
2.小脑损害征 主要为小脑蚓部损害引起的躯干性共济失调，步态不稳及站立摇晃，Romberg征阳性。肿瘤压迫延髓可有吞咽发呛和锥体束征，2/3的患儿表现有肌张力及腱反射低下。有些病人有眼球震颤及肢体共济障碍。本组有小脑征者占88.3%。
脑脓肿有哪些症状
1、急性感染及全身中毒症状
一般病人多有原发病灶感染史。经过长短不同的潜伏期即出现脑部症状及全身表现，一般发病急，出现发热、畏寒、头痛、恶心、呕吐、乏力、嗜睡或躁动、肌肉酸痛等，检查有颈部抵抗感，克氏征及布氏征阳性，周围血象增高，这些症状可持续1～2周，但也可长达2～3个月，症状轻重不等，经抗生素等治疗，部分病人可痊愈，部分感染局灶化，全身感染中毒症状逐渐缓解，而局灶定位症状及颅内压增高症状则逐渐明显。若这组症状不明显，可视为潜伏期，持续时间可长达数周或数月，甚至数年。
2.颅内压增高症状
颅内压增高症状可在急性脑炎阶段出现。随着脓肿形成和逐渐增大，症状也进一步加重，头痛、呕吐、视盘水肿是其三大主征。头痛多在患侧，幕下脓肿则以枕部及额部疼痛为主，并牵涉至颈项痛。疼痛多为持续性，并有阵发性加重，往往早晨或用力时加重。呕吐可为喷射性，小脑脓肿头痛更明显，头痛加重时，呕吐也随之加重。检查眼底可有不同程度的视盘水肿，严重时可有视网膜出血及渗出，在无CT检查前视盘水肿发生率高达50%～80%。随着检查手段的提高和早期诊断、治疗，视盘水肿比例也有所下降。其他尚有代偿性脉搏缓慢、血压升高、呼吸缓慢，病人也可有不同程度的精神和意识障碍，如表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、烦躁不安等，若出现昏迷已是晚期。
3.局灶定位征
根据脓肿病灶的部位、大小、性质不同可出现相应的神经定位体征。如累及主侧半球，可出现各种失语。如累及运动、感觉中枢及传导束，则产生对侧不同程度的中枢性偏瘫和偏侧感觉障碍，也可因运动区等受刺激而出现各种癫痫发作。影响视路可出现双眼不同程度的同向对侧偏盲。额叶受累常出现性格改变，情绪和记忆力等障碍。小脑脓肿常出现水平性眼球震颤、共济失调、强迫头位、Romberg征阳性等局限性体征。脑干脓肿可出现各种脑神经损伤和长束征的脑干损害特有的复杂征象。罕见的垂体脓肿可出现垂体腺功能减退等改变。非主侧半球的颞叶和额叶，脓肿则定位征不明显。
4.危象
当脓肿发展到一定程度，尤其颞叶、小脑脓肿容易发生脑疝。一旦出现脑疝，必须进行紧急处理，是神经外科常见的急症之一，如处理不及时，可危及生命。另一危象即脓肿发生破溃，破溃的脓液可进入脑室或蛛网膜下腔，形成急性化脓性脑室炎和脑膜炎。患者可突发高热、昏迷、脑膜刺激症状或癫痫发作，血常规检查白细胞和中性粒细胞升高。脑脊液检查可呈脓性脑脊液。处理复杂困难。
视神经乳头水肿症状
1.初期型 其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊，有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深，模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨，最好用接触镜配合裂隙灯检查，对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始，继而扩展至鼻侧边缘，最后颞侧方模糊，乃因视盘各部分神经纤维层密度不同，密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。但正常人有12%～20%可无静脉搏动，同时颅内压增高常显波动，如观察静脉搏动恰在颅内压升高的两个高峰波动间，颅内压降低至26.7kPa(200mmHg)以下，视网膜静脉搏动又可复见，甚至误诊。因此，确切意义仍有争论，但是该观察方便易行，作为一种参考指标仍有意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管诉张荧光渗漏和小动脉形成，甚至视盘周围渗漏，此乃因毛细血管渗透笥增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。在该型不能仅根据某一体重诊断，必须依靠几个体征综合分析，可疑者应随访。
2.进行期型
视盘表面隆起明显，可高达3～4D，呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显，盘周可见点状或火焰出血，盘缘模糊较显著，通过缘部的静脉怒张弯曲，可呈断续状。若颅内压迅速升高，可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物，甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见Paton线，多发生在视盘颞侧，呈半弧形，乃因视盘组织肿胀，将颞侧边缘处的视网膜推挤移位，致使该处视网摺叠出现皱纹，视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。
3.恶性期型
该型和进行期型仅程度不同，如颅内压急剧骤然升高，视盘组织和视网膜血管不适应，随即发生大量片状出血和渗出物，视盘水肿隆起度可高达5屈光度(D)以上，但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退，视野可有向心性缩小(除外脑病的特征性视野)。
4.末期型
亦称萎缩型。无论何型，视盘水肿长期不消退者，均可转入此型。视盘变圆形，轻度高起，在视盘中央白色杯状凹陷消失，视盘的颜色由红色变成灰白色，动脉变细，静脉略粗或正常，网膜血管加鞘，盘周视网膜水肿吸收，在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物，很像埋在视盘表层组织下的上下班2疣。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术，有导致视力突然或逐渐丧失的危险。