慢性阻塞性肺疾病的并发症

慢性阻塞性肺疾病的并发症

一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

二、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

三、慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

四、胃溃疡。

五、睡眠呼吸障碍。

六、继发性红细胞增多症。

慢性肺气肿鉴别诊断

慢性支气管炎、支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病均可出现肺气肿的病理表现。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。慢性阻塞性肺疾病多表现为逐渐加重的活动性呼吸困难，在充分舒张气管后进行肺通气功能检查FEV1/FVC小于预计值70%，并需排除其他引起气管阻塞的疾病。

慢性阻塞性肺疾病的症状

主要症状

l.慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。

4.喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

5.其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。

体征

早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征:

l.视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱。

2.叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

3.听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。

慢性阻塞性肺病并发症

正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,表现为paco2 可升高5~6mmhg,及pao2 轻度下降.copd病人的这些变化比正常人明显.许多copd病人在清醒时,pao2 位于氧离曲线的肩部,故睡眠时o2 饱和度改变比健康人明显.pao2 水平的下降在睡眠的快速眼动期(rem)最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.copd病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴eck改变(如qt间期延长,st-t压低和传导阻滞).

copd急性加重时,如pao2 <50mmhg或paco2 >50mmhg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受o2 疗,否则病人的paco2 升 高极少超过80mmhg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受o2 疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.

慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然copd时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.

气胸在copd病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。

慢性支气管炎和肺炎是一种病吗 慢性支气管炎最常见的并发症

慢性支气管炎其实是一个预后比较好的疾病，大部分患者的病情可以得到很好的控制，所以可以正常的工作和学习，但是也有一部分的病人，如果不把诱因解决，比如说吸烟，那么就很有可能会发展成为慢阻肺，也就是说慢性阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺疾病一旦诊断就是一个终身性的疾病，最后可以导致的并发症就会有很多，比如说肺性脑病、肺心病、心衰等等，预后相对而言就会比较差。

慢性阻塞性肺疾病病理改变

CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。

急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。

细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-6-1)，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

慢性阻塞性肺疾病发病机制

确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。

慢性阻塞性肺疾病一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。

二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。

三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。

四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。

慢性阻塞性肺病传染吗

一、慢性阻塞性肺疾病不属于是传染性的疾病的不会传染

慢性阻塞性肺疾病属于是支气管不可逆的病变，

二、慢性阻塞性肺病是比较常见的肺部疾病，并且这个疾病还有可能进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，其实这个疾病和平时那些有害气体及有害颗粒导致的一些炎症反应有关，另外一定要知道这个疾病的致残率和病死率都是很高的，所以一定要有足够的重视才行，不过这个慢性阻塞性肺炎是不会传染的，在治疗的时候完全可以放心。

三、首先一个说的患者患上这个疾病以后，就会出现这个慢性咳嗽的情况，并且随这个疾病的发展甚至可以伴随患者一辈子的，尤其是在这个早晨咳嗽特别明显，并且还有这个白色的痰，有的时候还带血丝。

四、再有就是的患者平时的饮食一定要注意清淡是最好的，吃饭的时候一定不要吃的过饱或者过咸，另外这个烟酒和辛辣刺激性食物这个时候就都不要在吃了，少以免刺激的气道，引起咳嗽。

五、还有就是的是必要要重视这个慢性阻塞性肺病稳定期的治疗，这个时候一定要注意尽量的减轻症状和阻止病情发展，因为减缓或阻止肺功能进行性降低，也就可以提高患者的生命质量，最终得以好转。

慢阻肺的检查项目

1、血常规：确定是否有肺部感染，初步明确是哪种感染，诊断患者有无贫血，有无合并其他血液疾病。

2、肺功能检查：用以明确肺部损伤的性质和程度，确定呼吸异常的原因和类型，慢性阻塞性肺疾病治疗期间的效果和药物的作用，对疾病的发展做出正确判断。

3、胸部x线：是慢性阻塞性肺疾病的检查事项之一，一般应用于排除肺部一些疾病和确诊一些肺部疾病。

4、胸部ct检查：对x线胸片发现的问题做出定性判断，可查出x线胸片没发现的隐性病原。

5、血气分析：判断有无呼吸衰竭及呼吸衰竭时哪种类型，确定患者有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型，有助观察病情严重程度。

6、痰液显微镜检查和痰培养：因为慢性阻塞性肺疾病患者一般都伴有咳嗽、咳痰，经过痰液的相关检查，对病菌、细菌、寄生虫的多项筛查，并且可以进行癌细胞的检查。

7、心电检查：进过问诊、叩诊以后，更具需要进行心电检查，有些目前有效的疗法可能对心率过快或有心脏不健康或心脏病史的慢性阻塞性肺疾病患者，就不太适用。还有些copd患者晚期会并发肺心病，需要做心脏方面的检查，如：心电图或24小时动态心电图、心脏彩超等。

哪些检查可以诊断慢性阻塞性肺疾病

肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对慢性阻塞性肺疾病诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应等有重要意义。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标，第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)，是评估慢性阻塞性肺疾病严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作，吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量，功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度充气，有参考价值，由于肺总量增加不及残气量增高程度大，故残气量/肺总量增高，从一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，该项指标供诊断参考。

血气检查：对确定发生低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

胸部X线检查：慢性阻塞性肺疾病早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变，X线胸片改变对慢性阻塞性肺疾病诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

胸部CT检查：CT检查不应作为慢性阻塞性肺疾病的常规检查，高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。