甲状腺肿的原因

甲状腺肿的原因

一、碘缺乏

我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究，1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。1923年发明微量碘定量测定法之后，对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识。经过对自然环境中水、土、农产品碘含量的分析，证明地方性甲状腺肿病区水、土、食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素。目前碘缺乏学说为全世界所公认。国内调查资料也支持碘缺乏学说。1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量，发现饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿患病率越高。河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因。

二、致甲状腺肿物质

碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。有些严重的甲状腺肿流行区，水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低，但最后剩下的10%就不易再下降了。这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者，而不少是弥漫型轻度患者。这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。目前知道的约有上千种这样的物质。

1、某些蔬菜 如白菜、油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔，甲状腺可比正常肿大10倍。因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质。中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故。

2.硫脲衍生物 如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集，并促进碘化物从甲状腺内释放，也能抑制碘与酪氨酸的结合。其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷，在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下，I受到相对的排挤，从而引起甲状腺肿。

3.无机阴离子 如氟化物、硫氰化物、硝酸盐、氯酸盐、过氯酸盐及次氯酸盐等，均可抑制甲状腺对碘的摄取能力，并可使甲状腺迅速释放出碘。

4.芳香族化合物 如间苯二酚、对羟基苯丙酮、橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用。此外，钴、钼缺乏，锰、钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大。

三、遗传因素或自身免疫因素

遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出，但尚未被进一步证实。同处一个外环境的人有的患甲状腺肿，有的则不患甲状腺肿，使人想到遗传因素的可能。希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向。近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%。说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素，仅是促成因素。

四、营养因素

蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质。食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似。低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强，且外周T4转成T3减少。

单纯性甲状腺肿是如何造成的

1、对甲状腺激素的生理需要量增加 由于青春期、妊娠期、哺乳期等。机体对甲状腺激素的生理需要量增加，这提示甲状腺激素的合成量不能满足机体需要量的增加，结果甲状腺代偿性增大。只是散发性甲状腺肿发生最多的原因。同时，生理性对甲状腺激素要求增加，也能使其他原因的单纯性甲状腺肿于青春期与妊娠时期症状明显化或加重。碘缺乏是世界上甲状腺肿的常见原因。虽散发性非毒性甲状腺肿与地方性甲状腺肿不同，但碘摄入不足将促使散发性非毒性甲状腺肿的发生。

2、药物阻碍甲状腺激素的合成 有些药物如：硫氰酸盐、过氯酸盐、对淡水杨酸、保泰松、雷锁辛、四环素、碳酸锂、钻盐、秋水仙碱、磺胺类、硫脲类及碘化物等，都能不同程度的抑制甲状腺激素的合成。过来或过长时间地服用这些药物，会使甲状腺激素的合成减少，TSH分泌增加，刺激甲状腺增生肿大，以合成较多的甲状腺激素。

3、生甲状腺肿物质 食物中含生甲状腺肿物质，如十字花科植物、木薯、核桃等是缺碘地区发生甲状腺肿的重要因素，而在散发性甲状腺肿的发病因素中也有一定作用。

4、先天性甲状腺激素合成障碍 甲状腺中缺乏甲状腺激素合成所必须的某些酶，甲状腺激素或甲状腺球蛋白的生成障碍。有的通过甲状腺腺体的代偿性增生，部分患者尚能维持正常的甲状腺功能，临床仅表现为单纯性甲状腺肿大。

甲状腺肿大常见病因有哪些

甲状腺是冬季比较容易发病的季节，很多患者都感到冬天病症加重，而且由于天气的原因，治疗起来比较困难。那么，甲状腺肿大都有哪些常见的原因?甲状腺治疗中心专家具体介绍。

甲状腺肿大是临床常见的体征之一，原因多种多样，常见的原因有：

1、碘缺乏和高碘致甲状腺肿

碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区。青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因。

皆可增加甲状腺素的需要，造成碘的相对缺乏。当环境缺碘、血液中无机碘的浓度降低时，甲状腺组织增生，并增强其摄碘功能，尽量在低碘的状态下使甲状腺从血液中摄取足够的碘，以保证合成足量的甲状腺激素，供给机体组织的生理需要。但是当缺碘严重时，这种代偿机制仍不能维持正常的甲状腺功能，甲状腺则优先分泌需碘量较少而活性较强的T3,而T4合成降低。

2、致甲状腺肿的物质

有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。

有人研究发现卷心菜中的有机氰化物，可以影响碘化物的氧化，使甲状腺激素合成受到影响，继而引起甲状腺代偿性增大。木薯也可以引起甲状腺肿大，也是因为木薯中含有氰化物氰酸糖着，食后产生硫氰酸盐，阻止甲状腺摄取碘。萝卜和芸香菜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质，有引起甲状腺肿的作用。

久食大豆还可妨碍肠道内甲状腺激素的重吸收，使甲状腺激素在粪便中丢失增多，继而引起甲状腺激素的相对不足。有人发现婴儿在喂以大豆饮食时出现甲状腺肿大。当去除大豆的成分后，甲状腺肿大自行消退。长期食用豌豆、花生等也有可能引起甲状腺肿大，它们可能产生一种5-乙烯-2-硫氧氮五环的物质，这种物质有致甲状腺肿大的作用。

久服某些药物如氰化钾、过氯酸钾、对氨水杨酸、保泰松、磺胺及硫脲类药物等，皆能妨碍甲状腺激素的合成，又能抑制其释放，结果导致血中甲状腺素减少，促甲状腺激素则增多，引起甲状腺肿大。

3、先天性甲状腺激素合成缺陷

甲状腺激素在合成过程中需要多种特殊酶的催化作用才能完成。

甲状腺肿大是甲状腺疾病最常见的临床表现。有些甲状腺疾病可能只有甲状腺肿大，而无其他临床表现伴随。甲状腺肿大常见于地方性甲状腺肿，散发性甲状腺肿，高碘性甲状腺肿;甲状腺良性和恶性肿瘤引起的甲状腺肿大;慢性淋巴性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等甲状腺炎性疾病;以及甲状腺功能亢进性甲状腺肿大。

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甲状腺囊肿是什么原因引起

现如今有很多人患有甲状腺囊肿这种疾病，如果不积极治疗就会导致患者不能很好的工作和学习，会给患者带来严重的伤害，而平时有很多因素可以引起甲状腺囊肿的发生，所以我们只有了解了甲状腺囊肿是什么原因引起，才能更好的预防和治疗这种疾病。

以下几点是甲状腺囊肿的原因：

1.大家都明白身体长时间的碘元素不足或是过多，就会引起甲状腺疾病的发生，比如在长时间缺碘的情况下，血中甲状腺素浓度因之降低，通过神经-体液调节途径，使垂体前叶分泌多量的促甲状腺素，促使甲状腺肿大，这种肿大实际上是甲状腺的代偿性肿大，是甲状腺功能不足的现象也就是甲状腺囊肿的原因。

2.在疾病早期一些滤泡会分散到甲状腺各处，发展到一定阶段后出现甲状腺肿大症状，如果不积极治疗，扩张的滤泡聚集成数个大小不等的结节，逐渐形成结节性甲状腺肿。有些结节因血液供应不良，可发生退行性变而引起囊肿形成甲状腺囊肿的原因。

3.针对甲状腺囊肿是什么原因引起这个问题，专家指出甲状腺囊肿的主要原因就是碘元素的缺乏，甲状腺囊肿患者无任何不适，甲状腺囊肿原因往往是在无意中发现颈前部肿物，也有的有甲状腺结节病史。合成甲状腺原料(碘)的缺乏是引起单纯性腺囊肿的主要原因;在青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期由于身体的代谢旺盛、甲状腺的需要量增加，引起长时期的促甲状腺的过多分泌，亦能促使甲状腺肿大。这种肿大是一种生理现象，常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。

甲状腺囊肿的危害是很大的，不仅是对患者的身体健康造成伤害，还会对家庭造成影响，所以一旦发现这种疾病就要及时治疗，但是大家要明白，预防疾病的发生和治疗同为重要，因此在平时可以多了解甲状腺囊肿是什么原因引起，做好预防工作，尽量避免个发病因素所接触，从而保护好我们的身体健康。

毒性弥漫性甲状腺肿的病因

毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿、眼征、皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，亦有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、突眼性甲状腺肿、原发性甲状腺肿伴功能亢进症、Basedow病等之称。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼，可以单独存在而不伴有高代谢症。

1.遗传因素

多数认为该病与遗传基因有密切的关系。家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。约有15%的患者有明显的遗传因素。患者的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关，其检出率因人种的不同而不同。

2.精神创伤

各种原因导致的精神过度兴奋，或过度抑郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌，其机制可能是高度应激时肾上腺皮质激素的分泌急剧升高从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能，增强了免疫反应。

3.免疫系统异常

T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用。

甲状腺肿大能治好吗

甲状腺肿大是可以治好，但是要先明确是因为甲亢引起还是甲减、甲状腺炎等甲状腺疾病引起了，没有这些疾病，地方性甲状腺肿就只需要补碘就可以，其他病情引起的，针对性的治疗也是可以治好，现在治疗这些病情常用的就是药物、手术、DCP免疫介入疗法、靶向调控-TSH平衡治疗等等等等。

1、单纯性甲状腺肿大——是甲状腺功能正常的甲状腺肿，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大;

2、结节性甲状腺肿大——多数患者有单纯性甲状腺肿病史，至晚期则多形成多发结节，发病率较高，结节性甲状腺肿病因与单纯性甲状腺肿病因相似;

3、甲状腺肿大症状——常见症状甲状腺肿大或颈部肿块;压迫症状主要有喘鸣、呼吸困难、咳嗽、吞咽不畅或困难、声带麻痹、声音嘶哑，面部水肿、颈部和上胸部浅静脉扩张等;

4、甲状腺肿大的原因——碘缺乏、酶缺陷、药物、吸烟、遗传因素以及其他疾病等都可引起甲状腺肿大;

5、甲状腺肿大能治愈吗——武1警北京市总队医院甲状腺科专家翟章锁指出，要治疗甲状腺肿大不能完全依赖碘131和手术治疗，建议您采用中医TH磁药免疫平衡疗法，简单的说，就是采用中药调理，需要的话配合中医手法，从根源治疗甲状腺肿大不反复。

大脖子是不是甲亢病

请问大脖子是不是甲亢病?这是很多患甲亢疾病与患大脖子疾病的患者很关心的问题，那么大脖子跟甲亢是同一个病吗，大脖子是甲亢吗?下面就请专家向大家做一介绍。

甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为:多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。

大脖子是不是甲亢病吗?在医学上大脖子病有两类：

一、地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿是碘缺乏病 。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的 TSH ，刺激甲状腺增生肥大。

二、散发性甲状腺肿

散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白解释本病： TGI 仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。

通过以上的介绍，我们对大脖子是甲亢疾病有了了解，我们知道了其实它们不是一个疾病，只不过甲亢与大脖子病均是由于缺碘而引起的疾病，患者在生活中要注意每天的应用成分要充分。

大脖子的主要类型

地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的 TSH ，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期 TSH 刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿可以发展为毒性甲状腺肿。

WHO 推荐的成年人每日碘摄入量为 150 μ g 。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数 (MUI)100~200 μ g/L 是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态： MUI<100~80 μ g/L 为轻度碘缺乏， MUI<80~50 μ g/L 为中度碘缺乏， MUI<50 μ g /L 为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。

散发性甲状腺肿

散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白 (thyroid growth immunoglobulins ， TGI) 解释本病： TGI 仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部分患者发生甲状腺功能减退 ( 呆小病 ) 。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为 Pendred 综合征。

弥漫性甲状腺肿原因是什么

1.遗传因素 遗传因素是多数人承认的病因，说明Graves病与遗传基因有密切的关系的例子，是在一个家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。大约有15%的病人有明显的遗传因素。Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关，其检出率因人种的不同而不同。我国人与HLA-H46明显相关，除了HLA基因外，还有非HLA基因。

2.精神创伤 各种原因导致的精神过度兴奋，或过度忧郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌。机制可能是高度应激时，肾上腺皮质激素的分泌急剧升高，从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能，增强了免疫反应。

3.免疫系统异常 T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用，正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6%，而未治疗过的Graves病人的T细胞为93.1%，Graves病者的T细胞较正常人显著增高。用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后，T细胞的比例可恢复正常，未缓解者则仍与未治疗者相似。

甲状腺结节性肿大增生怎么回事

1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。

2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。

3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。

4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。

5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。

请问大脖子是不是甲亢病

甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为:多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。

大脖子是不是甲亢病吗?在医学上大脖子病有两类：

一、地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿是碘缺乏病 。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的 TSH ，刺激甲状腺增生肥大。

二、散发性甲状腺肿

散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白解释本病： TGI 仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。

通过以上的介绍，我们对大脖子是甲亢疾病有了了解，我们知道了其实它们不是一个疾病，只不过甲亢与大脖子病均是由于缺碘而引起的疾病，患者在生活中要注意每天的应用成分要充分。