脑血管痉挛的病因

脑血管痉挛的病因

机械性刺激因素(30%)：

包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

功能性因素(30%)：

单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病，也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

其他因素(40%)：

情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。

脑血管痉挛的饮食

1、增加纤维膳食：膳食中纤维有降低血清胆固醇浓度的作用。膳食纤维含量丰富的食物主要是粗杂粮、米糠、麦麸、干豆类、海带、蔬菜、水果等，每日摄入纤维量35克—45克为宜。具有降脂功能的常见食品还有洋葱、大蒜、香菇、木耳、芹菜等。

2、多吃鱼和鱼油：鱼油具有明显的调节血脂功能，能够预防动脉硬化。大量摄取富含ω-3的鱼油可对心血管疾病有积极的预防作用。国际营养组织建议：人们每天摄取2500千卡的能量，相应的应该摄取0.6—1克以EPA和DHA形式存在的ω-3脂肪酸。拿国货精品鸿洋神中老年型鱼油为例，每天必须至少服用3—5粒700mg含量为30%的鱼油胶丸，才能保证人体的基本需要。

3、多吃豆制品：大豆里面富含多种人体所必须的磷脂。常吃豆腐、豆芽、豆腐干、豆油等豆制品有益于人体健康，能够预防心脑血管疾病。

4、此外应该适当减少脂肪和胆固醇的摄取量： 脂肪摄入应严格限制在每日不超过30克或占总热量的15%以下。胆固醇摄入量每日应该控制在200毫克—300毫克以下为宜。尽量避免食用高胆固醇食品,如动物的脑子、脊髓、内脏、蛋黄、贝壳类(如：蚌)、软体类(如鱿鱼、墨鱼、鱼子)。

脑血管痉挛的治疗

氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;以及血管壁炎症和免疫反应等因素，而使供应脑部的动脉血管壁受到刺激，引起致血管痉挛，使脑血流量减少，而出现短暂性脑缺血发作。

除了血液方面的原因引起脑血管痉挛，另外还有很多别的原因，如劳累、紧张、生气、感冒、神经衰弱、颈椎病、脑血管奇形、内分泌失调及许多慢性病都可出现，除以上治疗外，平时可服冠脉通络软胶囊、复方通脉饮系列制剂、脉康合剂等，生活要规律，不要劳累，心情舒畅，多锻炼，饮食以清淡易消化为佳。

脑血管痉挛的治疗原则主要是改善血液动力学参数以恢复脑血管自我调节机制;维持有效血容量。一般的治疗措施为血压管理和液体管理，尤其要避免低血压，防止血容量减少导致继发脑缺血。不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量，而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压来指导液体需求。对于合并中枢性高热的患者，更需增加液体的摄入。

目前，物理加中医治疗方法—脑通疏络宁栓疗法，能有效治疗脑血管痉挛。

“脑通疏络宁栓疗法”是一种中枢神经再生疗法，能短时间内修复患者受损脑细胞，恢复脑部病灶供血供氧，激活受损“休眠”脑组织细胞，促进脑细胞新生。

脑血管痉挛诊断

一、诊断：

脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT，数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。

CT诊断发现SAH准确率达99%以上，但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%，因此不能作为病因诊断的唯一手段。

在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。

全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高，可以清晰显示脑血管各级分支，动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点，如，属于一项有创性检查，而且价格相对昂贵，操作复杂，有时不被病人接受。

TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法，特别是可以在一天内多次监测，动态观察SAH后脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位通常为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。

正常MCA血流速度为30~80 cm/s，一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便，价格便宜，对病人无创伤，但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛，特异性较高而敏感性相对较低，因此有人提出，将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛，整个治疗期间均持续动态行TCD检查。

对于微血管痉挛，出现了一种新的检测方法，即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，相关文献报告，在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。

SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛，血管直径减少可多达75%，由此可引起临床症状，并最终影响临床转归。基于以上发现，该研究作者认为，SAH早期，即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛，也应尽早开始治疗。

脑血管痉挛病因

病因、病理

既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生，目前研究认为CVS具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，主要见于动物实验，并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后，最常见于出血后第5～10天之内，可持续12天左右，但绝大多数于3～4周后血管造影才显示血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%～70%的病例存在CVS，但仅有20%～30%的病人有临床症状。

发病机制

关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。

1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。

2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。

3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。

为什么会导致脑血管痉挛

脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点：血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高，过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡，脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

从病因上分析，导致脑血管痉挛的常见原因为SAH，而诱发自发性SAH的最常见原因为颅内动脉瘤破裂。动脉瘤可以选择手术夹闭或者血管内栓塞治疗。Goddard采用TCD检测方法，比较动脉瘤破裂后不同治疗方法的脑血管痉挛的发生率，手术组212例，血管痉挛发生率48.3%;栓塞组80例，痉挛发生率47.5%，两组间没有显著差

心脑血管狭窄的原因有哪些

1. 先天性脑血管狭细：先天性脑血管狭细多见于儿童，无明显病因，是一种脑血管先天发育异常性疾病，此类患者临床上多无明显症状，多在行脑血管造影检查时偶然发现。2. 脑血管痉挛：脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。导致急性脑血管痉挛的常见原因为蛛网膜下腔出血，而诱发自发性蛛网膜下腔出血的最常见原因为颅内动脉瘤破裂。因此对蛛网膜下腔出血患者在病情允许的情况下，应尽早行脑血管造影明确诊断。另外医源性脑血管痉挛亦不容忽视，多发生于神经外科手术及血管内介入治疗手术中。临床多数脑血管痉挛是慢性病程，情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力大是常见的原因。3. 脑动脉硬化性狭窄变细：脑动脉发生动脉粥样硬化主要在供应脑部的大、中动脉，最容易发生狭窄的部位在颈部颈总动脉分叉处、椎动脉进入颅腔处、以及基底动脉起始和分叉处。4. 其他：各种动脉炎症，如感染性动脉炎(结核性、寄生虫性、脓毒性等)、胶原病性动脉炎(如一种叫做系统性红斑狼疮的疾病)、血管闭塞性脉管炎等亦可引起脑血管狭窄变细。 综上所述，脑血管变细的病因是多种的，一定要进一步检查明确。

脑动脉痉挛和脑血管痉挛的区别是什么

没啥大区别。发生痉挛大都是动脉血管。脑血管痉挛通常是脑出血或者脑梗塞的前兆,多与高血压有关,建议积极控制原发病.必要时住院调理,以免发生危险。所以，如何治疗脑血管痉挛成为医学界急需解决的问题。 要想解决这个问题，就要先把脑血管痉挛的病因搞清楚。

脑血管痉挛是由于颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块的形成使血管腔狭窄和出现血流涡流。那动脉硬化斑块是怎么形成的呢?最新的研究结果表明，形成动脉硬化斑块的根本原因是人体内环境的酸碱失衡。

正常人的血液环境是呈弱碱性的(7.35-7.45)，但由于人的不正当饮食，摄入的酸性物质过多，过多的酸性物质长期沉积在体内，就会使血液环境彻底发生改变，打破了体内固有的平衡。长期的酸性环境必然导致血液成份功能的改变：血小板在酸性环境下表现地异常亢进，自身的凝血机制增强，这就使血栓大量形成，血栓的长期存在就形成了动脉硬化;蛋白质在酸性环境下生成数量下降，胶体渗透压降低，血管外的水份不能充分进入血管，使血液变的粘稠、流动性差，如果得不到控制就会形成了动脉硬化斑块，进而造成脑血管痉挛疾病。

如此看来，人体内环境的酸碱失衡是造成脑血管痉挛的根本原因，所以，改善人体内的酸性环境，使之恢复平衡，才是治疗脑血管痉挛的根本。

脑血管痉挛的病因何在

脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

从病因上分析,导致脑血管痉挛的常见原因为SAH,而诱发自发性SAH的最常见原因为颅内动脉瘤破裂。动脉瘤可以选择手术夹闭或者血管内栓塞治疗。Goddard采用TCD检测方法,比较动脉瘤破裂后不同治疗方法的脑血管痉挛的发生率,手术组212例,血管痉挛发生率48.3%;栓塞组80例,痉挛发生率47.5%,两组间没有显著差

脑血管痉挛的症状

一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。

二、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。

三、美尼尔病眩晕发作持续时间较长(可达2-3天)，伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。

四、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。

脑血管痉挛的症状

检查有脑血管痉挛，但无明显头痛、眩晕症状，脑血管痉挛的症状不太典型，可能为慢性脑血管痉挛，或由其他原因如脑动脉硬化、颈椎病等引起的脑供血不足所致的头晕;或血压、血脂、血糖、贫血等异常改变所致的头晕。脑血管痉挛是指：颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块，使血管腔狭窄和出现血流涡流，当涡流加速时，刺激血管壁引起血管痉挛，而出现短暂性脑缺血发作。

急性脑血管痉挛多由脑血管病变引起，表现为：

1、脑血管痉挛性头晕：头晕可呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响等。

2、脑血管痉挛性头痛：表现为持续性的头痛、头痛性质一般较为剧烈，或为钝痛、胀痛、搏动性头痛;可表现为两颞侧头痛、后枕部或全头痛。慢性脑血管痉挛时，可表现为：反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力也是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数为青年学生以及脑力劳动者，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。