进行性肌肉萎缩如何进行康复训练
进行性肌肉萎缩如何进行康复训练
一、中医治疗。
痿证是指筋骨痿软，肌肉瘦削，皮肤麻木，手足不用的一类疾患。由运动神经元病、全身营养障碍、废用、内分泌异常而引起的肌肉变性、肌肉结构异常，遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等多种原因均可引起肌无力、肌肉萎缩等。肌肉萎缩的中医治疗有很好的效果。
二、运动治疗。
肌肉萎缩病人要想缓解关节过早畸形，首先就要注意做好身体锻炼，避免强行性功能锻炼，因为强行性功能锻炼会因骨骼肌过度疲劳，而不利于骨骼肌功能的恢复、肌细胞的再生和修复，反而不利于治疗。
三、心理治疗。
在治疗肌肉萎缩的时候，还应该保持乐观的心态，愉悦的情绪，这样有利于辅助治疗肌肉萎缩，而较强烈的长期或反复精神紧张、悲观等情绪变化，可使影响到大脑皮质兴奋和抑制调节，使肌跳加重，使肌肉萎缩发展。因此患者的心理治疗很重要。
四、避免感染
病人还应该避免受到感染，肌肉萎缩做好护理方面的工作是很重要的，一般患者的抵抗力较差，所以应避免感染、风寒、感冒的发生，感冒等病会导致患者肌肉萎缩的症状加重。
进行性肌肉萎缩临床表现
1.假性肥大型肌营养不良
X性连锁隐性遗传，基因位点在Xp21，基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏，分为Duchenne和Becker两型，前者起病年龄早，病情重，进展快，dystrophin几乎缺如;后者起病年龄较迟，病情相对较良性，dystrophin量减少或有质的改变。
(1)Duxhenne型是肌营养不良中发病率最高，病情最为严重的一型，常早年致残并导致死亡，故称为“严重型”，几乎所有患者均为男孩，女孩患病极为罕见，多在3岁之后发病，可见患儿动作笨拙，跑，跳等均不及同龄小孩，因骨盆带及股四头肌等无力，致使行走缓慢，易跌倒，登楼上坡困难，下蹲或跌倒后起立费劲;站立时腰椎过度前凸，步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态，仰卧起立时，必须先翻身与俯卧，以双手撑地再扶撑于双膝上，然后慢慢起立，称Gower征，随病情发展累及肩带及上臂肌时，则双臂上举无力，呈翼状肩胛，萎缩无力的肌肉呈进行性加重，并可波及肋间肌等，假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌，因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代，变得肥大而坚硬，假肥大也可见于三角肌，股四头肌等其他部位的肌肉，肌腱反射减弱或消失，随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少，可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形，大约在12岁左右便不能站立和行走，不少患儿伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波，Q波加深等，部分患儿智力低下，大约在20岁左右，病人多因呼吸衰竭，肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。
(2)Becker型与DMD相似，区别要点主要在于病程长，发展相对缓慢，有一段正常的生活期，故称之为“良性型”，本型一般在5～20岁发病，大约在出现症状后20余年才不能行走，四肢近端肌肉萎缩无力，尤以下肢明显，腓肠肌肥大常为早期征象，心肌受损及关节挛缩畸形较少见，智力一般正常，大多可存活至40～50岁。
2.Emery-Dreifuss肌营养不良
是一种少见的良性X连锁隐性遗传病，多于2～10岁发病，初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力，数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群，一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显，少数可伴有面肌轻度无力，本型常在早期出现颈，肘，膝，踝关节挛缩，几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。
3.面肩肱型肌营养不良
为常染色体显性遗传病，男女均可罹患，发病年龄差异很大，一般为5～20岁。
病变主要侵犯面肌，肩胛带及上臂肌群，面肌受累时表现面部表情淡漠，闭眼，示齿力弱，不能蹙眉，皱额，鼓气，吹哨等，由于常合并口轮匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘，同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群，常为不对称性，以致患者双臂不能上举，外展不能过头，出现梳头，洗脸，穿衣等困难，由于肩胛带肌无力萎缩，表现明显的翼状肩，有的表现游离肩或“衣架样肩胛”，可见三角肌，腓肠肌假性肥大，心肌受累罕见，晚期才累及骨盆带肌群，病情进展缓慢，一般预后较好。
4.肢带型肌营养不良
以往由于对该类病变认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的，随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann(1995)根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名，他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传;并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型，截止目前，LGMD1分为LGMD1A，1B和1C 3种类型;LGMD2则分LGMD2A，2B，2C，2D，2E，2F，2G和2H，共8种类型，在LGMD中，90%以上为LGMD2。
现将其中较常见的类型简述如下：
(1)LGMD1A型基因定位于5q22.3-q31.3，其编码蛋白为myotilin，多在青壮年期间发病，初期表现为四肢近端无力，逐渐累及肢体远端，后期见有踝关节挛缩，病情进展缓慢，最终失去行走能力，血清CPK水平升高，EMG呈肌源性损害。
(2)LGMD2A基因定位于15q15.1-p121.1，其编码蛋白为calpain-3，临床严重程度不一，大部分表现较轻，发病年龄4～15岁，主要表现为双下肢近端无力，呈对称性，后累及肩胛带肌群，多于30岁左右丧失行走能力，有些患者可有腓肠肌假性肥大，但程度较轻，后期可有小腿肌挛缩，脊柱强直，血清CPK水平明显升高。
(3)LGMD2C(重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD)基因定位于13q12，编码蛋白为r-sarcoglycan，病情严重，部分病例有类似DMD的病程，其他多介于DMD和BMD之间，发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部，颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力，多有腓肠肌假性肥大，常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭，血清CPK水平明显升高。
5.眼咽型肌营养不良
属常染色体显性遗传性肌病，多在40岁左右起病，首先出现对称性眼外肌无力和(或)眼睑下垂，后逐渐表现吞咽，构音困难，进展十分缓慢，少数患者以吞咽障碍作为首发症状，尚有些患者伴有轻度的面肌，咬肌，颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。
6.远端型肌营养不良
目前已将该型肌营养不良至少分为4个亚型，即常染色体显性遗传Ⅰ型，Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型，Ⅱ型，前者多出现在欧洲，而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型，该类肌病的共同特点是：肌无力主要表现在四肢的远端，以伸肌的无力和萎缩最明显;无感觉障碍及自主神经损害的表现;肌电图为肌源性损害，其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。
7.强直性肌营养不良
本病为常染色体隐性遗传，致病基因定位于19q13.3，编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶，正常健康人的DMK有5～37个CAG核苷酸重复序列，而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50～300个，此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病，本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同，肌纤维坏死和再生少见，而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成，内核肌纤维明显增多，纵切面可见核链形成，此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩，因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良，而属强直性肌病的范畴。
强直型肌营养不良为多系统损害疾病，除肌萎缩，肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害如阳痿，脱发，睾丸萎缩，乳房肿大和卵巢功能下降;心脏损害如心律失常，房室传导阻滞;神经精神损害如精神发育迟滞，遗忘，多疑;眼部损害如晶体浑浊和白内障(见于90%的患者)，有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。
肌肉萎缩护理
心理护理
多于病人进行有效的沟通，使其了解肌肉萎缩的原因，发展和预后的一般情况，保持平静的心态，避免情绪低落，多于大家交流，减轻精神压力，主动配合治疗，树立战胜疾病的信心。进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证)。
康复训练
肌肉萎缩引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症。
1)制定个性化的康复计划，对萎缩的肌肉的肌力、收缩协调性进行康复训练。
2)对肢体活动障碍患者，保持肢体功能位;病情稳定后鼓励早活动，活动量要循序渐进。教会患者使用各种辅助训练用具，知道患者进行各种日常生活功能训练。
3)训练患者生活自理，如进食、穿衣、入厕等，有计划的进行肌力训练，恢复相应功能，以增进病人自我照顾的能力和信心。
饮食护理
肌萎缩患者需要高蛋白、高能量饮食补充，提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质，以增强肌力、增长肌肉。早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物，并积极配合药膳，如山药、苡米、莲子心、陈皮、太子参、百合等，禁食辛辣食物，戒除烟、酒。适当增加粗纤维素、水果的摄入，预防便秘，鼓励多饮水，预防泌尿系感染。如有吞咽困难、饮水呛咳，可给予糊状流质或半流质小口慢慢喂食，必要时给予鼻饲流质饮食。
肌肉萎缩的几个症状
肌肉萎缩指骨骼肌体积的缩小，可由于肌纤维变细或消失，是许多神经肌肉疾病的重要症状和体征。
对于肌萎缩患者，首先应注意有无废用性因素(如骨折石膏固定后、关节病或其他疾病长期卧床影响肢体活动等原因引起)，应积极诊断、认真治疗。
表现为局限性一侧颞肌、嚼肌萎缩，张口时下颌偏向病侧，可同时伴有面部感觉及角膜反射减退或消失
表现为额或面颊局部的斑块性萎缩，皮肤色素较深，掐之皮下组织紧张，神经系统检查无异常
青春期起病，缓慢进行性面肌萎缩伴闭眼不紧、鼓腮或吹口哨不能，肱部肌肉萎缩、上肢举手时肩胛骨呈翼样突起，无感觉异常
缓慢起病的双侧舌肌萎缩、伴有肌束颤动
突然发生的舌肌萎缩，不伴有肌束颤动
青少年，舌肌萎缩与吞咽困难、构音困难伴存
一侧胸锁乳突肌萎缩合并斜方肌萎
双侧胸锁乳突肌萎缩，伴有全身性肌肉萎缩、行动起步困难、早秃、性腺萎缩
一侧背阔肌萎缩，不伴有同侧肱三头肌萎缩，但有局部皮肤感觉减退
一侧胸大肌萎缩，不伴有其他肌肉和神经系统症状
一侧三角肌萎缩，肩关节外展不能或力弱，不伴有其他肌肉萎缩而腋下有压痛
双侧肩胛带肌萎缩，有急性病史，无感觉异常及局部压痛
双侧肩胛带肌萎缩，伴两侧上肢及(或)胸壁感觉分离
两手肌肉对称性缓慢进行的萎缩(亦可见于腓肌萎缩)，一般不超过前臂中段水平
两侧肢体相同部位周长相差1厘米以上，在排除皮肤和皮下脂肪影响后，可怀疑肌肉萎缩。
可能的疾病：
麻痹性臂丛神经炎、脊椎骨质增生、椎间盘突出、脊椎外伤、周围神经损伤、多发性周围神经炎、格林一巴利综合征、脊髓灰质炎后遗症、肌萎缩侧索硬化症、进行性脊肌萎缩症、肌营养不良症、多发性肌炎、先天性肌病、肿瘤性肌萎缩、糖尿病性肌萎缩、废用性肌萎缩等。
首诊科室：
发现肌肉萎缩或怀疑肌肉萎缩——应首先到神经内科就诊，根据检查情况由医生决定分诊或转诊到相应科室进一步检查治疗;
如果是小儿麻痹后遗症、中风后遗症、外伤后遗症--则应去康复医院或康复科，进行康复治疗;
如果恶性肿瘤病人出现肌肉萎缩——应进一步在肿瘤科进行相应对症治疗;
若伴有多饮、多尿、多食、乏力——首诊内分泌科。
临床检查：
1.血清酶浓度测定;
2.血生化和电解质测定;
3.X线、CT、MRl等影像学检查;
4.肌电图检查;
5.肌肉组织活检等。
进行性肌肉萎缩怎么护理
劳逸结合
不要强行进行锻炼，因为强行锻炼会因骨骼肌疲劳，而不利于骨骼肌功能的恢复、肌细胞的再生和修复。
保持乐观愉快的情绪
较强烈的长期或反复精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪变化，可使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，使肌跳加重，使老人肌肉萎缩发展。
预防胃肠炎
胃肠炎可导致肠道菌种功能紊乱，尤其病毒性胃肠炎对脊髓前角细胞有不同程度的损害，从而使老人肌肉萎缩患者肌跳加重、肌力下降、病情反复或加重。
合理调配饮食结构
老人肌肉萎缩患者需要高蛋白、高能量饮食补充，提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质，以增强肌力、增长肌肉，早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物，并积极配合药膳，如山药、苡米、莲子心、陈皮、太子参、百合等，禁食辛辣食物，戒除烟、酒。
严格预防感冒
老人肌肉萎缩患者由于自身免疫机能低下，或者存在着某种免疫缺陷，老人肌肉萎缩患者一旦感冒，病情加重，病程延长，肌萎无力、肌跳加重，特别是球麻痹患者易并发肺部感染，如不及时防治，预后不良，甚至危及患者生命。中晚期患者，以高蛋白、高营养、富含能量的半流食和流食为主，并采用少食多餐的方式以维护患者营养及水电解质平衡。
肌肉萎缩如何进行康复训练
肌肉萎缩如何进行康复训练
一、中医治疗。
痿证是指筋骨痿软，肌肉瘦削，皮肤麻木，手足不用的一类疾患。由运动神经元病、全身营养障碍、废用、内分泌异常而引起的肌肉变性、肌肉结构异常，遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等多种原因均可引起肌无力、肌肉萎缩等。肌肉萎缩的中医治疗有很好的效果。
二、运动治疗。
肌肉萎缩病人要想缓解关节过早畸形，首先就要注意做好身体锻炼，避免强行性功能锻炼，因为强行性功能锻炼会因骨骼肌过度疲劳，而不利于骨骼肌功能的恢复、肌细胞的再生和修复，反而不利于治疗。
三、心理治疗。
在治疗肌肉萎缩的时候，还应该保持乐观的心态，愉悦的情绪，这样有利于辅助治疗肌肉萎缩，而较强烈的长期或反复精神紧张、悲观等情绪变化，可使影响到大脑皮质兴奋和抑制调节，使肌跳加重，使肌肉萎缩发展。因此患者的心理治疗很重要。
四、避免感染
病人还应该避免受到感染，肌肉萎缩做好护理方面的工作是很重要的，一般患者的抵抗力较差，所以应避免感染、风寒、感冒的发生，感冒等病会导致患者肌肉萎缩的症状加重。
五、物理及按摩治疗：
可以防止关节挛缩，改善假肥大型患儿局部血液循环。一般治疗：患者合理调配饮食结构才更有利于康复。增进饮食营养可以供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质，有利于肌力、肌肉的增长，早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物。这就是肌肉萎缩的治疗方法之一。
六、劳逸结合
肌肉萎缩病人的肌肉处在一个损伤的状态下，不要做剧烈性的锻炼，强行性功能锻炼还可能使骨骼肌疲劳，对其恢复功能有一定的影响。肌肉的生长是漫长的过程，因损伤的恢复会更加的缓慢，所以需要我们劳逸适度。
风湿肌肉萎缩怎么办
患者此时可进行康复治疗，风湿性肌肉萎缩的康复治疗方法如下：
认为肌肉萎缩引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。
不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，肌肉萎缩肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。
小儿麻痹症手术后怎样获得好的康复效果
成功地施行小儿麻痹后遗症矫治手术后，适时正确地进行康复训练是获得良好效果的关键。许多患者的亲身经历表明，手术后训练与不训练康复效果不一样，坚持按医生指示训练的患者，手术后患肢的力量、关节灵活性以及活动功能都明显优于不重视康复训练的患者。例如有一位女患者，施行了肌肉移位手术来重建瘫痪肢体的力量，手术后因为怕疼，不敢活动，又怕把做过手术的腿活动坏了，所以一动也不敢动，没能及时训练，结果手术后的肌肉发生了粘连，导致手术失败，没有达到理想的效果。
在医生指导下的康复训练，主要从以下几方面发挥作用：
①防止手术后的瘢痕粘连，保证肌肉和关节的良好活动性。
②促进患肢的血液循环、消肿、止痛、促进伤口愈合。
③增强没完全瘫痪肌肉和移位后肌肉的肌力，恢复肢体功能。
④促进手术后骨骼和肌腱的愈合。
⑤增进其他肌肉发达，提高对瘫痪肢体功能的补偿作用。
⑥增进全身生理活动机能的提高。
⑦防止手术后的肌肉萎缩、关节挛缩僵硬、骨质疏松、心肺功能低下等并发症。
骨折术后的康复训练
骨折术后的康复训练一般可分为三期进行：
康复训练的早期 此期即伤后l～2周，此时伤肢肿胀、疼痛、骨折断端不稳定，容易再移位。因比，此期功能锻炼的主要目的是促进患肢的血液循环，以利消肿和稳定骨折。康复训练的主要形式是伤肢肌肉的等长收缩，即在关节不动的前提下，肌肉做有节奏的静力收缩和放松，即我们平时所说的绷劲和松劲，通过肌肉的等长收缩可以预防肌肉萎缩或粘连。此期的康复训练，原则上除了骨折处上下关节不运动外，身体的其他部位均应进行正常的活动。
康复训练的中期 即伤后2周至骨折的临床愈合，此期伤肢肿胀逐渐消退，疼痛减轻，骨折断端有纤维连接，并逐渐形成骨痂，骨折处日趋稳定。此期除继续做伤肢的肌肉收缩训练外，可在康复治疗师的帮助下，逐渐恢复骨折近端、远端未固定的关节的活动和骨折处上下关节的活动，并逐渐由被动活动转为主动活动，以防邻近关节的关节活动度下降。在病情允许时，应尽早起床进行全身活动。此外，可配合理疗以达到消肿、化瘀并促进骨痂形成的目的。
伤后5～6周，骨折有足够的骨痂形成，可进一步扩大活动的范围和力量，由一个关节到多个关节逐渐增加主动的关节屈伸活动，防止肌肉萎缩，避免关节僵硬。累及关节面的骨折，常遗留较显著的关节功能障碍，因此，最好于固定2周左右就开始关节面不负重的主动运动，运动后再予以固定。这样，通过关节软骨面间的互相挤压和磨擦，可促进关节软骨的修复，并使其有较好的塑形，同时，可以防止关节内粘连形成。
康复训练的后期 已达到临床愈合或已经去除外固定，此时骨性骨痂已形成，X线检查已显影，骨骼有了一定的支撑力，但大多存在邻近关节的关节活动度下降、肌肉萎缩等功能障碍。此期康复的目的是恢复受累关节的关节活动度、增强肌肉的力量，使肢体功能恢复。康复训练主要形式是伤肢关节的主动活动和负重练习，使各关节迅速恢复到正常活动范围和肢体的正常力量。恢复期进行康复的同时可配合理疗及步态训练等。
进行性肌肉萎缩症治疗
1、运动疗法：在我们的日常生活中，经常做一些运动，或者参加各种文化活动，增强体质，关节，增加有氧运动，促进血液循环。
2、心理疗法：这也是治疗肌肉萎缩可选择的方法之一，引起肌肉萎缩患者的康复是一个长期的过程，需要一个长期的斗争，所以，有一个良好的心态是非常重要的。家人给予关心，鼓励病人多做运动，让病人有一个好的心情，对于治疗疾病有一定的辅助作用。
3、中医治疗：劳倦伤脾，而脾又是主导肌肉四肢的。由此可知，过度劳累使损伤脾，导致损失，导致肌肉萎缩肌肉营养。因此，病人需要确保足够的休息，注意劳逸结合，可以有效地防止肌肉萎缩。
肌肉萎缩是什么呢
肌肉萎缩的原因有哪些
神经原性肌萎缩常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的
肌肉萎缩病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩[1]。
另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。肌原性肌萎缩是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。
用微电极技术检查患肌营养不良的动物，显示机能性失神经肌纤维者约占1/3。两大类疾病可以引起“肌萎缩”，一是神经受损称神经源性肌萎缩，二是肌肉本身的疾病称肌源性肌萎缩。
肌肉萎缩有哪些症状呢
肩胛带肌肉萎缩
是进行性四肢近端性肌肉萎缩症状和临床表现。进行性四肢近端性肌萎缩常为肌原性萎缩，以四肢的近端及躯干肌明显，这种肌肉萎缩的症状表现为肩胛带肌和骨盆带肌的萎缩和无力。如颈肌的无力，有些患者需用手支撑才能将头抬起。肩胛的肌肉萎缩构成翼状肩胛。
肌原性面部肌肉萎缩
是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩，是常见的肌肉萎缩症状。
骨间肌和鱼际肌肉萎缩
通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧，同样是常见的肌肉萎缩的症状。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手的肌肉萎缩症状。肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。
肌肉萎缩的治疗方法
肌肉萎缩的康复治疗
目前认为肌肉萎缩引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。
不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，肌肉萎缩肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。
在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。
实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在大脑损伤后的恢复过程中，具有功能恢复的可能性。目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受损的肌肉萎缩肢体运动恢复。它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡;同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉萎缩患者的肌张力和肢体运动。
糖尿病性肌萎缩治疗
一般治疗
一般治疗积极控制血糖(包括药物及饮食)，并可行物理疗法，如增加肌力锻炼、步行训练、温浴、推
肌肉萎缩拿、按摩等。应用B族维生素，且B1、B6、B12联合应用。各种止痛药的应用对缓解疼痛是有帮助的。值得注意的是还可选用以下药物：阿米替林、丙咪嗪、苯妥英钠、卡马西平等对于减轻疼痛也是有效的。
一般治疗积极控制血糖(包括药物及饮食)，并可行物理疗法，如增加肌力锻炼、步行训练、温浴、推拿、按摩等。应用B族维生素，且B1、B6、B12联合应用。各种止痛药的应用对缓解疼痛是有帮助的。值得注意的是还可选用以下药物：阿米替林、丙咪嗪、苯妥英钠、卡马西平等对于减轻疼痛也是有效的。
免疫治疗糖尿病性肌萎缩症的发病有免疫因素参加，所以免疫治疗已应用于临床。丙种球蛋白2g/kg分五日用，然后用泼尼松60mg/日，至少三个月，用时应增加胰岛素或降糖药用量，监测血糖，并注意其副作用。经过治疗不但可以明显改善肌力，而且可以缓解疼痛。也有报道应用环磷酰胺、血浆置换及硫唑嘌呤治疗有效。对身体伤害较好.胰岛移植目前处于实验阶段，还未应用于临床。但对于实验性糖尿病性肌萎缩症的小鼠通过胰岛移植可以使血糖恢复正常，并阻止其进一步发展。这可能是一种有前景的治疗方法，有待于进一步研究。
肌肉萎缩的预防措施
一，做到劳逸结合，避免劳倦太过
因此，预防肌肉萎缩要注意合理休息，劳逸结合，日常劳动要量力而行，以免过分耗力伤气。尤其是脑力劳动者和老弱妇幼，以及病后体虚之人，更要注意自身体质特点和体力状况，不可过份劳作。
二，父母精血旺盛，先天禀赋强壮
对于肌肉萎缩的预防来说，其父母精血是否充盛?身体状况如何?是否适宜婚配?有无遗传疾症?都是至关重要的因素。只有父母精血充盛，身体强壮，没有遗传疾病，其子先天禀赋良发，才能避免肌肉萎缩的发生。因此，肌肉萎缩的预防，既要自身保重，又要责之于父母。
三，谨适气候居处，避免六淫为患
肌肉萎缩的发生常与自身摄护不慎有关。诸如自然界的湿，寒，热，暑等六淫邪气乘机而入，侵害身体而发生肌肉萎缩，因此，预防肌肉萎缩必须顺应四时气候变化，御寒保暖，避暑防热，谨防湿气。居室应清洁干燥，通风透光，外出活动要注意气候寒温，适当增减衣服，防止感冒。尤其要避免久卧湿地或遭雨淋湿，避免出汗后湿衣久著于身.
进行性肌肉萎缩临床表现
1.假性肥大型肌营养不良X性连锁隐性遗传，基因位点在Xp21，基因的缺陷可导致骨骼肌中其编码蛋白dystrophin的缺乏，分为Duchenne和Becker两型，前者起病年龄早，病情重，进展快，dystrophin几乎缺如;后者起病年龄较迟，病情相对较良性，dystrophin量减少或有质的改变。
(1)Duxhenne型是肌营养不良中发病率最高，病情最为严重的一型，常早年致残并导致死亡，故称为“严重型”，几乎所有患者均为男孩，女孩患病极为罕见，多在3岁之后发病，可见患儿动作笨拙，跑，跳等均不及同龄小孩，因骨盆带及股四头肌等无力，致使行走缓慢，易跌倒，登楼上坡困难，下蹲或跌倒后起立费劲;站立时腰椎过度前凸，步行时挺腹和骨盆摆动呈“鸭步”样步态，仰卧起立时，必须先翻身与俯卧，以双手撑地再扶撑于双膝上，然后慢慢起立，称Gower征，随病情发展累及肩带及上臂肌时，则双臂上举无力，呈翼状肩胛，萎缩无力的肌肉呈进行性加重，并可波及肋间肌等，假性肌肥大最常见于双侧腓肠肌，因肌纤维被结缔组织和脂肪所取代，变得肥大而坚硬，假肥大也可见于三角肌，股四头肌等其他部位的肌肉，肌腱反射减弱或消失，随肌萎缩无力之加重及关节活动的减少，可出现肌腱挛缩及关节强硬畸形，大约在12岁左右便不能站立和行走，不少患儿伴心肌病变，心电图多有异常，如高R波，Q波加深等，部分患儿智力低下，大约在20岁左右，病人多因呼吸衰竭，肺部感染及心力衰竭等原因而死亡。
(2)Becker型与DMD相似，区别要点主要在于病程长，发展相对缓慢，有一段正常的生活期，故称之为“良性型”，本型一般在5～20岁发病，大约在出现症状后20余年才不能行走，四肢近端肌肉萎缩无力，尤以下肢明显，腓肠肌肥大常为早期征象，心肌受损及关节挛缩畸形较少见，智力一般正常，大多可存活至40～50岁。
2.Emery-Dreifuss肌营养不良是一种少见的良性X连锁隐性遗传病，多于2～10岁发病，初期常表现上肢近端及肩胛带肌无力，数年后逐渐累及骨盆带及下肢远端肌群，一般以胫骨前肌和腓骨肌无力和萎缩最为明显，少数可伴有面肌轻度无力，本型常在早期出现颈，肘，膝，踝关节挛缩，几乎所有病人均伴有不同程度的心脏损害，可由心脏传导阻滞而突然致死。
3.面肩肱型肌营养不良为常染色体显性遗传病，男女均可罹患，发病年龄差异很大，一般为5～20岁。病变主要侵犯面肌，肩胛带及上臂肌群，面肌受累时表现面部表情淡漠，闭眼，示齿力弱，不能蹙眉，皱额，鼓气，吹哨等，由于常合并口轮匝肌的假性肥大，以致上下嘴唇增厚而微噘，同时病变会延及双侧肩胛带及臂肌群，常为不对称性，以致患者双臂不能上举，外展不能过头，出现梳头，洗脸，穿衣等困难，由于肩胛带肌无力萎缩，表现明显的翼状肩，有的表现游离肩或“衣架样肩胛”，可见三角肌，腓肠肌假性肥大，心肌受累罕见，晚期才累及骨盆带肌群，病情进展缓慢，一般预后较好。
4.肢带型肌营养不良以往由于对该类病变认识甚少，只是根据临床症状和遗传方式来分型的，随着分子生物学研究的深入，Bushby和Beckmann(1995)根据基因分析的结果，对LGMD提出一个全新的分型命名，他们按遗传方式将LGMD分为两型：LGMD1代表常染色显性遗传，LGMD2代表常染色体隐性遗传;并在LGMD1或LGMD2后加字母表示不同的致病基因所导致的相应亚型，截止目前，LGMD1分为LGMD1A，1B和1C 3种类型;LGMD2则分LGMD2A，2B，2C，2D，2E，2F，2G和2H，共8种类型，在LGMD中，90%以上为LGMD2。现将其中较常见的类型简述如下：(1)LGMD1A型基因定位于5q22.3-q31.3，其编码蛋白为myotilin，多在青壮年期间发病，初期表现为四肢近端无力，逐渐累及肢体远端，后期见有踝关节挛缩，病情进展缓慢，最终失去行走能力，血清CPK水平升高，EMG呈肌源性损害。(2)LGMD2A基因定位于15q15.1-p121.1，其编码蛋白为calpain-3，临床严重程度不一，大部分表现较轻，发病年龄4～15岁，主要表现为双下肢近端无力，呈对称性，后累及肩胛带肌群，多于30岁左右丧失行走能力，有些患者可有腓肠肌假性肥大，但程度较轻，后期可有小腿肌挛缩，脊柱强直，血清CPK水平明显升高。(3)LGMD2C(重型儿童常染色体隐性遗传性肌营养不良，SCARMD)基因定位于13q12，编码蛋白为r-sarcoglycan，病情严重，部分病例有类似DMD的病程，其他多介于DMD和BMD之间，发病年龄为3～12岁，首先侵犯骨盆带肌，以后波及胸部，颈部肌，尚伴有心肌受累，一般不影响智力，多有腓肠肌假性肥大，常于10～13岁丧失行走能力，30～40岁出现呼吸衰竭，血清CPK水平明显升高。
5.眼咽型肌营养不良属常染色体显性遗传性肌病，多在40岁左右起病，首先出现对称性眼外肌无力和(或)眼睑下垂，后逐渐表现吞咽，构音困难，进展十分缓慢，少数患者以吞咽障碍作为首发症状，尚有些患者伴有轻度的面肌，咬肌，颞肌以及肢带肌等的无力和萎缩。
6.远端型肌营养不良目前已将该型肌营养不良至少分为4个亚型，即常染色体显性遗传Ⅰ型，Ⅱ型及常染色体隐性遗传Ⅰ型，Ⅱ型，前者多出现在欧洲，而日本报道的病例多为常染色体隐性遗传Ⅰ型和Ⅱ型，该类肌病的共同特点是：肌无力主要表现在四肢的远端，以伸肌的无力和萎缩最明显;无感觉障碍及自主神经损害的表现;肌电图为肌源性损害，其中有些类型的病理学检查与遗传性包涵体肌病相似。
7.强直性肌营养不良本病为常染色体隐性遗传，致病基因定位于19q13.3，编码蛋白为强直性肌营养不良蛋白激酶，正常健康人的DMK有5～37个CAG核苷酸重复序列，而强直性肌营养不良患者该基因CAG重复可达50～300个，此类由于三核苷酸串重复导致的疾病统称为三核苷酸重复疾病，本病的病理特点与其他类型的肌营养不良不同，肌纤维坏死和再生少见，而主要改变为肌纤维周边大量的肌浆块形成，内核肌纤维明显增多，纵切面可见核链形成，此外还可有选择性Ⅰ型纤维萎缩，因此现在有一种观点认为强直型肌营养不良在分类上不属于肌营养不良，而属强直性肌病的范畴。强直型肌营养不良为多系统损害疾病，除肌萎缩，肌无力和肌强直外，还有内分泌系统损害如阳痿，脱发，睾丸萎缩，乳房肿大和卵巢功能下降;心脏损害如心律失常，房室传导阻滞;神经精神损害如精神发育迟滞，遗忘，多疑;眼部损害如晶体浑浊和白内障(见于90%的患者)，有些患者还可以伴有运动感觉性周围神经病。
急性肌肉萎缩症如何锻炼
1、须掌握好运动节奏
腿部肌肉萎缩患者的锻炼，在时间间隔上有一定要求。肌肉有了足够的休息时间，疲劳才能充分消除，消耗掉的营养物质也才能得到充分补偿，并通过超量补偿使肌肉逐渐肥大。反之，若锻炼过于频繁，肌肉得不到充分休息，肌力也就不能增强。因此，锻炼要讲究节奏，并非越多越好。
2、勿用健康肌肉运动代替萎缩肌肉运动
腿部肌肉萎缩患者康复训练时常和腿部正常锻炼混淆，如常有患者借用快走、慢跑等方法进行锻炼，其实这样做不仅不能有效地增强肌力，这会因肌肉松弛、关节不稳，造成关节损伤。腿部肌肉萎缩锻炼应有针对性，针对不同部位萎缩采取相应的锻炼方法，不可盲目。
3、应把握好训练时间
不少患者日常进行康复训练时，常以为时间越长效果越好。腿部肌肉萎缩康复训练更多的是预防，治疗效果并非有时间长短而决定。所以在进行康复训练时患者应遵循训练原则，锻炼时，在不增加运动次数和运动时间的前提下，逐渐增加运动量，使肌肉迅速感觉疲劳，达到锻炼肌肉的目的即可。
4、运动量无需过大
训练过程中，部分康复训练患者抱着急于求成的态度，以为运动量越大治疗效果越好。如快走时，平时多以30~60分钟，为了快速锻炼肌肉，瞬间增至2小时。运动量合理加大的确有义务康复训练，但是应根据各人的肌力基础而定，最多不超过本人最大肌力的三分之二。另外，锻炼时，除了特定部位本身用力外，还需外力给以帮助。
大腿肌肉萎缩还能够恢复吗
1、大腿肌肉萎缩的病因是因感染、中毒、遗传、代谢异常、变态反应等引起的肌肉萎缩，此种分类临床意义不大，因病因一时难以明确。
2、大腿肌肉萎缩的病因是由全身营养障碍，废用，内分泌异常而引起的肌肉变性，肌肉结构异常等病因产生的肌肉萎缩，这是最常见的，也是最容易产生大腿肌肉萎缩的。
3、最后，大腿肌肉萎缩的病因还有的一种就是如果发生交通事故后，也有可能出现大腿肌肉萎缩的现象。
目前认为肌肉萎缩引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。
因此，平时当由于各种的原因引起肌肉萎缩后，应该尽早地去医院进行检查，在明确原因以后采取一些具有针对性的方法来治疗，同时可以通过中医按摩，针灸等等理疗的方法来刺激局部的神经和肌肉，改善局部的血液循环，从而一定程度上帮助肌肉萎缩的快速恢复，平时也可以适度地进行一些康复训练，对于肌肉萎缩的恢复是有一定的好处的。
肌肉萎缩针灸
肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩 、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩 。
这个是可以的、肌肉萎缩的病情是需要你给予肌电图检查，可以给予营养神经治疗的，同时需要你给予针炙、按摩处理的
目前认为肌肉萎缩引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，建议去正规医院检查确定病情及时治疗
肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。选择针灸治疗肌肉萎缩，只能对肌肉萎缩疾病有所控制，不能对症治疗