急性肺水肿的临床表现

急性肺水肿的临床表现

急性肺水肿患者的宜吃饮食。应吃高糖的食品,结构调整为第一碳水化合物,第二脂防,第三蛋白质,有条件的多摄入液体能量,如果汁、肉汤、牛奶,还能补充一部分水份。奶茶是很好的一种食品,酥油茶也好,是高热量食品,并且脂肪多,对皮肤有保护,湿润的作用。里面的茶碱还可以利尿作用。还可吃些枇杷、柿子、梨子、罗汉果、柑橘、柚子等,对肺挺有帮助的。

急性肺水肿患者的忌吃饮食。另外,肺水肿患者在饮食上须忌食脂肪油腻、香甜黏滞、煎炸、香燥、酸涩的食物;严格忌海腥发物,酒和辛辣刺激食物。所以，急性肺水肿患者一定要注意饮食问题。

急性肺水肿的临床主要表现为:突然出现严重的呼吸困难,端坐呼吸,伴咳嗽,常咳出粉红色泡沫样痰,病人烦躁不安,口唇紫绀,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿罗音及哮鸣音,严重者可引起晕厥及心脏骤停。

肺间质水肿期症状:病人常感到胸闷,恐惧,咳嗽,有呼吸困难。体征:面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高,可闻及哮鸣音。

X线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽,形成Kerley A线和B线。肺泡水肿期症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗等。体征: 口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰;双肺听诊: 满肺湿罗音,血压下降。X线检查: 主要是肺泡状增密阴影,相互融合呈不规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,形成所谓蝴蝶状典型。

吸入性肺炎有哪些症状特点

吸入性肺炎患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的吸入性肺炎，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清情况下，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。两肺闻及湿罗音，可伴嗜鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征。

胸部x线示于吸入后1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变分布与吸收时体位有关，常见于中下肺野，右肺为多见。发生肺水肿，则两肺出现的片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散，以两肺中内带为明显，与心源性急性肺水肿的x线表现相似，但心脏大小和外形正常，无肺静脉高压征象。

慢性左心衰临床表现有哪些呢

三度心衰与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大，腹水、但三度心衰多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉;缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。

左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。

三度心衰可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。因此三度心衰的临床表现有以下几点：

1、咳嗽和咯血：是左心衰竭的常见症状。

2、呼吸困难：主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。是左心衰竭的最早和最常见的症状。

3、其它：可有疲乏无力、失眠、心悸等。

3、紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。

4、上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。

5、水肿：三度心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。

6、心脏体征：主要为原有心脏病表现。

7、神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。

8、颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。

肺水肿病人应该做哪些检查

1、X线检查 只有当肺血管外液量增加30%以上时，胸部X线检查才出现异常阴影。

(1)普通透视检查：间质性肺水肿的主要X线表现：

①间隔线：是重要的X线表现，A及B线出现机会较多，诊断也较容易，其出现和消失的迅速变化是急性肺水肿的特征，其出现时间往往比临床症状早，也是估计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标。A线：由肺野外围引向肺门之线状影，长约4cm，宽0.5～1mm。多见于上肺野，急性左心衰竭时较多见。B线：多见于肋膈角，为长约2～3cm的水平横线，宽度亦为0.5～1mm，为间隔线中最常见者，右侧多见。C线：少见，为互相交织成网格状的线状阴影，可见于肺的任何部位。D线：往往自前胸膜表面向后行，长约4～5cm，宽2～4mm，多见于舌叶及中叶，故在侧位胸片上显示较好。

②胸膜下水肿：叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚。有时可发生少量胸腔积液。

③肺门阴影：模糊和增大。

④支气管周围及血管周围阴影增强(袖口征)：支气管及血管断面外径增大且边缘模糊。

⑤其他：心脏改变，肺纹理增粗及上肺静脉扩大等。

(2)普通透视检查：肺泡性肺水肿的X线表现有许多类型，其相同特点是短期内变化快。典型X线表现为自肺门向肺野外周围扩展的扇形阴影，在双侧肺门外方形成蝴蝶状。也可能出现单侧性肺水肿，X线表现为单侧或一叶模糊的斑片状阴影，易误诊，常见于长期卧床病人，特别是侧卧的病人。

肺泡性肺水肿:

①肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。

②分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。

③动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。

2、心导管检查Swan-Ganz导管检查 床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。Swan-Ganz导管常保留数天，作为心源性肺水肿的监测，指导临床治疗，维持PCWP在1.9～2.4kPa之间。

3、其他检查方法 过去许多血管外水(EVLW)测定方法，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性;通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。这些方法为肺水肿早期诊断提供了先进而有效的手段，但仍需要进一步完善。

急性心力衰竭的鉴别诊断

【概述】

随着心功能不全基础和临床研究的深入，有关心功能不全病理生理和临床治疗的新认识使传统概念有所改变，心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据(如心左室射血分数降低)，但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属nyha(纽约心脏病学会)i级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。

【诊断】

根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难，主要应与其它原因(特别是血管功能不全)引起的昏厥、休克和肺水肿相鉴别。昏厥当时，心律、心率无明显过缓、过速、不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础的，可以排除心原性昏厥。心原性休克时静脉压和心室舒张末期压升高，与其它原因引起的休克不同。肺水肿伴肺部哮鸣音时应与支气管哮喘鉴别，此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断。其他原因引起的肺水肿，如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变(感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等)、肺间质淋巴引流不畅(肺淋巴组织癌性浸润等)或胸腔负压增高(胸腔穿刺放液过快或过多)、支气管引流不畅(液体吸入支气管或咳嗽反射消失等)等，根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别。但心脏病患者可由非心原性原因引起肺水肿，而其他原因引起的肺水肿合并心原性肺水肿的也并不罕见。应全面考虑，作出判断。

肺水肿的常见发病症状有哪些

1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。

(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。

(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。

(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。

2.不同病因引起不同类型的肺水肿

(1)心源性肺水肿：

是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。

(2)高原性肺水肿：

是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。

神经源性肺水肿的临床表现

多数起病急剧，在cns损伤后的数小时或数天内发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿哕音等;严重者可出现气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。

当仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀;严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿哕音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于ards的表现。

血气分析有不同程度的pao2下降和paco2增高;胸部x线片为肺泡性肺水肿。

早期可发现轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等;晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。数小时或数天内有明显变化。

吸入性肺炎的症状有哪些

吸入性肺炎，就是吸入酸性物质，如动物脂肪、食物、胃内容物以及其他刺激性液体和挥发性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎，严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。

吸入性肺炎的症状主要表现有：吸入性肺炎患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的吸入性肺炎，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清情况下，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。两肺闻及湿罗音，可伴嗜鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征。

胸部X线示于吸入后1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变分布与吸收时体位有关，常见于中下肺野，右肺为多见。发生肺水肿，则两肺出现的片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散，以两肺中内带为明显，与心源性急性肺水肿的X线表现相似，但心脏大小和外形正常，无肺静脉高压征象。

窦性心动过速会引发什么疾病

1、肺水肿

肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿?音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。

2、心力衰竭

心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿，颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿少，夜尿，饮水与排尿分离现象等。

3、心源性休克

心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围回圈衰竭的一种综合征。临床上主要表现为严重的基础心脏病表现，体循环衰竭表现有持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等，亦可同时合并急性肺水肿表现及血流动力学指标变化，即动脉压。

支气管哮喘的危害

1.呼吸道感染：呼吸道感染是此病最常见的并发症之一。而感染又可促进病情的发展，影响治疗效果，形成恶性循环。

2.呼吸衰竭：此病并发呼吸衰竭发生率在53%左右，死亡率为8%，因此，我们要积极防止本病的呼吸衰竭的发生。

3.肺水肿：肺水肿的临床表现常常被支气管哮喘本身症状所掩盖，不易被发现。肺水肿一旦发生，潜在危险性极大，必须予以高度重视。肿水肿的发生与否取决于肺血管与间质的静水压、胶体渗透压的平衡、膜的通透性及淋巴回流。表现较隐匿，支气管哮喘严重发作时，往往有严重的呼吸困难，紫绀，不能平卧。

老年人急性左心衰竭的症状

1.呼吸困难

呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状，患者自觉呼吸困难，同时有呼吸费力和短促，外观可见胸部呼吸肌动作过度，频率加快及鼻翼扇动等表现。

(1)阵发性夜间呼吸困难：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因胸闷气短而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和喘鸣，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解，否则，可呈心脏性哮喘持续状态，发展成为急性肺水肿，其发生机制：

①患者平卧后，使静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血。

②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被逐渐吸收，使循环血量增多，亦加重了肺淤血。

③夜间迷走神经兴奋性增高，一方面使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩，加重了肺通气障碍，使心肌缺氧增加，严重影响心功能。

④平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。

(2)端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸，严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状，发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。

①肺血容量的影响;卧位时，原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和肺循环，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及下肢，回心血量减少，肺淤血减轻。

②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高，肺活量明显降低(平均降低25%)，而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。

(3)急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧，而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果，其呼吸困难是因：

①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收，液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管，缩小了气体交换的有效面积，导致低氧血症，出现严重的呼吸困难，肺间质的液体还可以压迫细支气管，使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为心源性哮喘。

②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展，液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管黏膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞，严重地影响气体交换，加重低氧血症，肺泡内液体还使其表面张力降低，肺顺应性进一步减低，肺组织的弹性阻力加大，通过神经反射使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧，使患者出现极度的呼吸困难。

2.咳嗽

在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解，在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉红色泡沫痰，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。

3.发绀

急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇，耳垂及四肢末端，急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。

4.陈-施呼吸

即潮式呼吸，呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止，多见于急性肺水肿，提示预后不良，这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中二氧化碳储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。

5.神志状态

急性左心衰竭时由于呼吸困难，低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现烦躁不安，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，皮肤湿冷，持续时间较长，则可因严重缺氧和心输出量锐减，导致血压下降，脉搏细弱，神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡。

6.体征

面色青灰，发绀，端坐呼吸，四肢厥冷，脉细弱，可有交替脉，心界向左或左下扩大，心率增快，心尖部S1低钝，可闻及舒张期奔马律及心律失常，特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现，它的出现是由于左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻所致，在早期血压可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈低血压，或血压完全不能测到，两肺可闻及水泡音及哮鸣音，急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音，若啰音仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由肺栓塞引起。

7.休克

是急性肺水肿的终末期表现，表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持，四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快，此时肺部啰音可减少，但预后更加凶险，这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致，最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。

根据心输出量的不同，临床上将急性肺水肿分为2型：

Ⅰ型：高输出量性肺水肿，临床上较多见，临床特点是血压常高于发病前，并有循环加速，心输出量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现，此类患者多见于高血压性心脏病，风湿性或退行性瓣膜病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)，梅毒性心脏病，输血输液过多过快等引起的急性肺水肿，此时，患者的心输出量增高是相对的，实际上比发病前有所降低，只是较正常人安静状态下的心输出量为高。

Ⅱ型：低输出量性肺水肿，临床特点是血压不变或降低，心输出量减少，脉搏细速，肺动脉压升高等，此型患者见于急性广泛心肌梗死，弥漫性心肌炎，风湿性心脏瓣膜病(严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄)引起的肺水肿。

上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义，Ⅰ型急性肺水肿采用减轻前负荷的治疗措施有效，如血管扩张剂，快速利尿剂，止血带结扎四肢等，Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果，但易引起低血压甚至发生休克。

急性心衰应该如何诊断

急性心力衰竭(AHF)是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。

1.应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT - proBNP)做出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。

2.常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心源性休克。

3.BNP/NT - proBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。

4.急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者;Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合;临床程度分级则可用于一般的门诊和住院患者。

5.急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺梗死。根据病史及临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以做出诊断。

肺水肿的临床表现

1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状，体征分述如下。

(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。

(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。

(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。

2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现上既有其共同性，也可有个别的特点。

(1)心源性肺水肿：主要表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音。

(2)高原性肺水肿：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态，80%以上的患者有头痛，头昏，失眠，食欲减退，疲乏，尿少，胸闷，气促，呼吸困难和咳嗽等症状，半数以上患者出现心悸，端坐呼吸，恶心，呕吐，寒战，发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少数病例有胸痛，腹胀和腹痛，体征有典型的肺水肿表现。

(3)神经性肺水肿：临床表现为急性中枢神经系统损伤后，突然发生的呼吸困难，呼吸频率>35次/min，出现三凹征及发绀，咳嗽，咳粉红色或白色泡沫样痰;血压升高，在26.7/14.7 kPa以上，晚期则降低，查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音。

(4)复张性肺水肿：临床特点为突发起病，阵发性干咳，胸闷，继之气急，烦躁，发绀，咳大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者出现昏迷或休克，复张侧湿啰音可由肺中下部向上播及全肺，心率>100/min。

(5)氧中毒性肺水肿：胸骨下紧闷，胸痛为氧中毒的先兆症状，伴干咳，逐渐发生呼吸困难，可有发热，呼吸功能改变有肺顺应性减低，右到左分流，引起低氧血症，肺部有广泛的细湿啰音。