什么是自主神经系统疾病
什么是自主神经系统疾病
1、副交感神经系统，该神经兴奋引起支配脏器的保护作用和功能抑制，表现为瞳孔缩小、唾液分泌增加，心跳减慢、血管扩张、血压降低、胃肠蠕动和消化腺分泌增加以增进吸收功能，膀胱与直肠收缩从而促进废物的排出，总之副交感神经兴奋可抑制机体损耗，增加储能，与交感神经起相拮抗作用。
2、交感神经系统，交感神经的冲动常是弥散的，无明确的定位作用，交感神经兴奋时引起支配器官普遍的功能增高，表现为瞳孔散大，眼裂增宽，眼球突出，心跳加快、内脏和皮肤血管收缩、血压升高、呼吸加快、支气管平滑肌放松、支气管扩张、胃肠道蠕动分泌功能抑制、血糖升高、凝血时间缩短、脾脏收缩、周围血容量增加等一些列反应，总之交感神经兴奋引起机体消耗增加，器官功能活动增强。
心血管系统及其他内脏器官均受交感和副交感神经双重支配，两者即相拮抗，又相互协调，活动时交感系统起主要作用，休息时副交感神经其主要作用，任一系统功能亢进或不足都可引起机体功能失调，因此在大脑皮质影响下的自主神经功能调节有助于维持机体功能的平衡性、完整性和协调性，使机体适应内外环境的变化，自主神经功能是通过其神经纤维终末端释放不同的化学递质来实现的。
爱出汗遗传吗
常常一个多汗症病患的家族中会有几个亲属也有多汗症，因此认为多汗症可能是一种遗传疾病。然而也有些患者亲属中没有同样的困扰，这些患者可能和遗传无关 出汗的生理病理机制 流汗是身体调节体温的正常现象，尤其在温热的环境中更明显。 一个人的汗腺大约有三百万到五百万，全身皮肤都有汗腺，位于皮肤真皮层，有一长的导管将分泌物(汗)引向皮肤表面。
人体的汗腺是在内的一种分泌腺。腋窝，脚底，手掌以及额部尤其丰富。 汗腺是由交感神经(自主神经)来控制，因环境温度的改变，经这种自主神经系统调节，而有适当的排汗。排汗量个人差异甚大，亦即在同样的环境下，有人仍是干干的，但是却有人汗流浃背。 我们的脑除了能有意识的支配身体功能活动的部分，还有另一种称为自主神经系统。它负责控制正常心搏动，肠运动，排汗，唾液分泌等等不受意识支配的功能。
自主神经系统分交感神经和副交感神经两部分。交感神经从脊椎中段开始，副交感神经则从脑和脊椎下部分开始。心脏，平滑肌和大部分腺体都接受这两种神经系统的纤维。由于这两种交感神经系统和副交感神经系统的活动及相互作用，它能调节心脏，平滑肌，腺体等的功能。 一般健康的人，在运动或遇高温时，都会增加汗腺的分泌。这是为了让上升的体温下降的生理作用。
因此，肥胖者往往较瘦者汗量多，这并非由于前者体表面积增加的缘故，只因肥胖者体重比例偏高，体温容易上升，为了降低过高的体温，必须以多排汗来调节。 除了以上的原因，在平常人不流汗时，会大量出汗者，就可能是排汗系统有了问题，这可能是其它疾病引起的多汗症。例如糖尿病，甲状腺机能亢进症等内分泌疾病，以及高血压、更年期，肾肾上腺皮质激素的作用等，都可能发生这种症状。 还有特别情况，也可能引起多汗症。
慢性阑尾炎是怎么引起的 如何预防慢性阑尾炎
饥一顿饱一顿的饮食方式是不正确的，如果饮食不规律，胃肠道充盈和排空会失去规律，而暴饮暴食，会突然加重肠胃负担，加大食物的机械刺激，如此会导致肠道功能紊乱，诱发慢性阑尾炎。
注意季节，气候变化，天热减衣，天寒添衣，保证腹部免受寒冷刺激，维护胃肠道的正常功能。
忧愁，郁闷，恼怒等不良情绪易打破神经系统的平衡，导致神经失调。尤其是自主神经紊乱，胃肠道功能失常是自主神经紊乱的表现之一，在精神刺激作用下，胃肠道发生痉挛，驰缓等，导致消化不良，便秘，腹泻等，可以诱发阑尾炎，因此，应当保持良好的精神状态，乐观开朗。
肠道寄生虫如蛔虫，挠虫，可以窜入阑尾腔，阻塞肠道，诱发感染而引起阑尾炎，平时要多注意饮食卫生，预防肠寄生虫，一旦出现肠道寄生虫症，要及时驱除。减少诱发阑尾炎的机会。
脑神经系统疾病病因
感染
有许多种病因都肯会引起神经系统疾病。并且直到现在还是有许多的神经系统疾病的病因仍不清楚。
包括细菌感染,如化脓性脑膜炎、脑脓肿,由各种化脓菌引起;病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、 B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎，库鲁病或属慢病毒感染而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起;寄生虫侵染，如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病;真菌感染，如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎;钩端螺旋体亦可致脑膜脑炎。一部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶。
中毒
神经系统疾病主要是由金属中毒引起，如铅中毒会导致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒影响神经系统;有机物中毒，如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋;细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛。
遗传缺陷
许多影响神经系统的代谢病、变性病和肌病是遗传病。这些疾病大多是常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。
剪脐带是宝宝疼还是妈妈痛疼 妈妈会不会痛
纳尼！这不科学啊~女性本来天生娇贵，甭说被剪一刀了，哪怕是平时手上刮个小口子，也得疼半天，给自己补点鱼、补点肉，抚慰下“受伤”的小心灵。咋妈妈们的回答却极其反常呢？难道是“生孩子”撞昏了头脑，神经系统失灵了？
原来，人类的的神经系统分为“自主神经”和“非自主神经”。脐带属于非自主神经，也就是说它知觉“笨拙”，就算被切割，它也不会感到痛！另外，脐带是连接在母体的胎盘上，胎儿娩出后胎盘会自然剥离，妈妈当然不会痛！
如何防止阑尾炎复发 保持乐观
忧愁，郁闷，恼怒等不良情绪易打破神经系统的平衡，导致神经失调。尤其是自主神经紊乱，胃肠道功能失常是自主神经紊乱的表现之一，在精神刺激作用下，胃肠道发生痉挛，驰缓等，导致消化不良，便秘，腹泻等，可以诱发阑尾炎，因此，应当保持良好的精神状态，乐观开朗。
口腔白斑会产生什么危害
口腔白斑会产生什么危害
口腔白斑是口腔粘膜的白色角化性损害,发生在口腔粘膜的白色斑块，属于癌前病变(即有癌变的可能)。临床上我们多见口腔白斑有如下危害：
1.神经系统疾病：由神经系统症状者占20%～50%。表现为自主神经系统功能紊乱，精神紧张，失眠多梦，健忘等。从病史中多见精神创伤引起发病或使病情加重的病例。
2.消化系统疾病：有消化系统症状的病人占10%～30%。表现为消化功能紊乱，或伴有肝、肾及十二指肠溃疡等疾病。
3.高血压：有高血压的病人占5%～10%，国外有人认为口腔白斑与高血压关系密切。
4.口腔癌的前期病变：舌癌是一种发病率较高的口腔癌，口腔白斑是口腔癌前期病变，好发于40岁左右的人群。如果有酗酒、抽烟习惯，更会使癌变比率大大增加。
专家们治疗口腔白斑经验丰富，临床上已经治好了众多的口腔白斑的患者，鉴于口腔白斑会产生严重危害，专家建议，一定要选择专业、科学的方法进行治疗。口腔白斑会产生什么危害想必您已经清楚了，但是清楚了危害是不够的，还要积极的治疗，保障自己的身体健康。
植物神经紊乱有哪些并发疾病
植物神经系统亦称自主神经系统。是专门支配内脏器官活动的神经;它由交感神经和迷走神经一对所组成，它有独立的中枢，名为植物神经中枢。在情绪活动时，交感神经系统开始活动，这时肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，心血管系统会发生一系列变化，如心率加快、血压升高、机体处于唤醒状态。同时，为了获得更多的氧气，呼吸会加快，肝脏也会输出更多糖进入血液。为了把血液送给大脑和骨骼肌肉，消化系统的供给减缓，瞳孔放大，唾液的分泌活动受到抑制。
在情绪活动后，副交感神经系统恢复活动，使身体状况恢复到情绪发动前的平静状态。心态平缓、血压降低、瞳孔收缩、呼吸减缓、唾液再次分泌、消化系统恢复正常功能、能量供给也处于逐步下降。情志病证存在自主神经功能紊乱。在不同情绪体验期间的自主神经活动有多种搭配模式，正常人与情绪障碍者之间以及情绪障碍(抑郁、焦虑、强迫、恐怖)患者在自主神经活动方面可能存在显著差别。情志刺激导致自主神经紊乱，干扰脏腑气血、阴阳失调、气机紊乱、经络受阻而导致各种症状的出现，如疲劳、睡眠障碍、消化系统紊乱、循环系统紊乱等。
对于情志而导致的自主神经紊乱在治疗上也要采用调理情志、调理脏腑、调理阴阳的方法治疗，通常西药治疗见效快但是副作用较大，中医运用中药补益气血、滋阴通络、祛瘀安神。中药治疗相对西药慢一些但是从整体调治，可以达到治愈的目的。
儿童焦虑症的表现
临床特点
焦虑症的主要表现是焦虑情绪、不安行为和自主神经系统功能紊乱。不同年龄的患儿表现各异。幼儿表现为哭闹、烦躁;学龄前儿童可表现为惶恐不安、不愿离开父母、哭泣、辗转不宁，可伴食欲不振、呕吐、睡眠障碍及尿床等;学龄儿童则上课思想不集中、学习成绩下降、不愿与同学及老师交往，或由于焦虑、烦躁情绪与同学发生冲突，继而拒绝上学、离家出走等。自主神经系统功能紊乱以交感神经和副交感神经系统功能兴奋症状为主，如胸闷、心悸、呼吸急促、出汗、头痛、恶心、呕吐、腹痛、口干、四肢发冷、尿频、失眠、多梦等。
临床分型
根据起病形式、临床特点和病程临床上可分为惊恐发作与广泛性焦虑症。惊恐发作为急性焦虑发作，发作时间短，表现为突然出现强烈的紧张、恐惧、烦躁不安，常伴有明显的自主神经系统功能紊乱。广泛性焦虑症为广泛持久性焦虑，焦虑程度较轻，但持续时间长，患儿上课紧张、怕被老师提问、怕成绩不好等，也有自主神经系统功能紊乱表现。根据发病原因和临床特征分为分离性焦虑、过度焦虑反应和社交性焦虑。分离性焦虑多见于学龄前儿童，表现为与亲人分离时深感不安，担心亲人离开后会发生不幸，亲人不在时拒不就寝，拒绝上幼儿园或上学，勉强送去时哭闹并出现自主神经系统功能紊乱症状。过度焦虑反应表现为对未来过分担心、忧虑和不切实际的烦恼。多见于学龄期儿童，担心学习成绩差、怕黑、怕孤独，常为一些小事烦恼不安、焦虑。患儿往往缺乏自信，对事物反应敏感，有自主神经系统功能紊乱表现。社交性焦虑患儿表现为与人接触或处在新环境时出现持久而过度的紧张不安、害怕，并试图回避，恐惧上幼儿园或上学，有明显的社交和适应困难。
儿童焦虑症的症状有哪些
焦虑症的主要表现是焦虑情绪、不安行为和自主神经系统功能紊乱。不同年龄的患儿表现各异。幼儿表现为哭闹、烦躁;学龄前儿童可表现为惶恐不安、不愿离开父母、哭泣、辗转不宁，可伴食欲不振、呕吐、睡眠障碍及尿床等;学龄儿童则上课思想不集中、学习成绩下降、不愿与同学及老师交往，或由于焦虑、烦躁情绪与同学发生冲突，继而拒绝上学、离家出走等。自主神经系统功能紊乱以交感神经和副交感神经系统功能兴奋症状为主，如胸闷、心悸、呼吸急促、出汗、头痛、恶心、呕吐、腹痛、口干、四肢发冷、尿频、失眠、多梦等。
根据起病形式、临床特点和病程临床上可分为惊恐发作与广泛性焦虑症。惊恐发作为急性焦虑发作，发作时间短，表现为突然出现强烈的紧张、恐惧、烦躁不安，常伴有明显的自主神经系统功能紊乱。广泛性焦虑症为广泛持久性焦虑，焦虑程度较轻，但持续时间长，患儿上课紧张、怕被老师提问、怕成绩不好等，也有自主神经系统功能紊乱表现。
根据发病原因和临床特征分为分离性焦虑、过度焦虑反应和社交性焦虑。分离性焦虑多见于学龄前儿童，表现为与亲人分离时深感不安，担心亲人离开后会发生不幸，亲人不在时拒不就寝，拒绝上幼儿园或上学，勉强送去时哭闹并出现自主神经系统功能紊乱症状。过度焦虑反应表现为对未来过分担心、忧虑和不切实际的烦恼。多见于学龄期儿童，担心学习成绩差、怕黑、怕孤独，常为一些小事烦恼不安、焦虑。患儿往往缺乏自信，对事物反应敏感，有自主神经系统功能紊乱表现。社交性焦虑患儿表现为与人接触或处在新环境时出现持久而过度的紧张不安、害怕，并试图回避，恐惧上幼儿园或上学，有明显的社交和适应困难。
多系统萎缩有哪些症状
MSA发病年龄多在中年或老年前期(32～74岁)，其中90%在40～64岁明显早于特发性帕金森病，病程3～9年。
临床有三大主征：即小脑症状、锥体外系症状、自主神经症状。其中89%出现帕金森综合征;78%出现自主神经功能衰竭;50%出现小脑性共济失调。最常见的组合为帕金森综合征并自主神经功能衰竭或小脑性共济失调并自主神经功能衰竭。此外，相当部分可有锥体束征、脑干损害(眼外肌瘫痪)、认知功能障碍等。
临床特点为：
1.隐性起病，缓慢进展，逐渐加重。
2.由单一系统向多系统发展，各组症状可先后出现，有互相重叠和组合。
SND和OPCA较易演变为MSA。徐肖翔报道首发症状出现后平均3年相继出现神经系统其他部位受侵的临床症状，比较其损害程度：自主神经症状SDS>OPCA>SND，小脑症状OPCA>SDS>SND，锥体外系症状SND>SDS>OPCA，锥体束征SND≥SDS>OPCA，脑干损害OPCA>SDS。
3.临床表现与病理学所见相分离，病理所见病变累及范围往往较临床所见为广，这种分离现象除复杂的代偿机制外，还可能与临床检查粗疏或临床表现滞后于病理损害有关。
在一组188例病理证实的MSA患者中，28%患者同时存在小脑、锥体外系、自主神经系统和锥体系四种体征;另有29%患者同时有帕金森综合征、自主神经功能受损征及小脑征或锥体束征三种体征;11%患者有帕金森综合征和自主神经受损征;10%患者仅表现为帕金森综合征。
Sakakibara对121例MSA患者(OPCA 48例，SND l7例，SDS 56例)进行问卷调查，结果显示MSA患者泌尿系统症状(96%)明显常见于直立性低血压症状(43%)(P<0.01)，尤其是OPCA及SND。53例患者泌尿及直立性低血压症状均有，首发症状为泌尿系统的占48%，较以直立性低血压为首发症状的(29%)更常见，23%的患者同时出现两种症状。由此作者得出结论：MSA患者泌尿系统功能障碍较直立性低血压更常见，且常较早出现。
由于该病发病率和患病率均较低，疾病的病程中以神经系统不同部位受累的临床表现为首发症状，经常以某一系统损害为突出表现，其他系统损害的临床症状相对较轻，或者到晚期才出现，使早期明确临床诊断比较困难。
中枢神经系统疾病
很多中枢控制着我们的身体内部结构的有序运行，对于神经控制的内环境的代谢系统也是非常的重要的。这类疾病的出现很容易导致其他并发症的出现，所以及早的治疗疾病是非常重要的。
金属中毒，如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒亦影响神经系统;有机物中毒，如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋;细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛;动物毒(腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神经症状(肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等)。
遗传缺陷
许多影响神经系统的代谢病(如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病)、变性病(如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等)和肌病(如进行性肌营养不良)是遗传病。多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。
营养障碍
夸希奥科病(蛋白质热能营养不良的一个类型)患者可有震颤、运动缓慢、肌阵挛等神经症状。维生素A 缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症(脚气病)表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。
免疫损伤
预防接种后脑炎可能是疫苗中所含蛋白质抗原引起的变态反应所致。感染性多发性神经根神经炎、面神经麻痹、感染后外展神经麻痹、感染后舌咽神经麻痹等可能为周围神经的变态反应性疾病。风湿热、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等结缔组织病属自身免疫病，可累及神经系统，如风湿性热可表现西德纳姆氏舞蹈病。中枢神经系统脱髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如弥漫性硬化、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎、视神经脊髓炎、横贯性脊髓炎、急性小脑性共济失调、脑桥中央型髓鞘融解症等。重症肌无力也是自身免疫性疾病。
代谢紊乱
除上述遗传代谢病(如糖原贮积症等)可影响神经系统外，后天获得性代谢病，如缺氧、高钠血症、低钠血症、低钙血症、尿毒症、低血糖、肝性脑病等，均可伴神经系统症状。
内分泌紊乱
甲状腺激素能促进脑的髓鞘化，刺激RNA和蛋白质合成,克汀病患儿脑发育迟滞，并可有小脑性共济失调。甲状腺功能亢进可伴震颤及腱反射亢进。糖尿病时胰岛素分泌不足，致周围神经脱髓鞘，出现神经障碍。
先天畸形
由病毒或毒素等致畸因子引起，或为遗传性。如脊柱裂、先天性脑积水、脑穿通畸形等。
血液循环障碍
血管疾患、血液成分致变、血流动力学紊乱、或栓子等可引起脑血管疾病。
异常增生
组织异常增生可形成肿瘤。可见于中枢神经及周围神经。
许多神经系统疾病原因不明、未找到病因的疾病常被称为“原发性”。
神经系统疾病的病因
感染
各种病因均可引起神经系统疾病。许多神经系统疾病的病因仍不清楚。
包括细菌感染,如化脓性脑膜炎、脑脓肿,由各种化脓菌引起;病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、 B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎，库鲁病或属慢病毒感染而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起;寄生虫侵染，如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病;真菌感染，如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎;钩端螺旋体亦可致脑膜脑炎。一部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶。
中毒
包括金属中毒，如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒亦影响神经系统;有机物中毒，如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋;细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛;动物毒(腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神经症状(肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等)。
遗传缺陷
许多影响神经系统的代谢病(如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病)、变性病(如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等)和肌病(如进行性肌营养不良)是遗传病。多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。
营养障碍
夸希奥科病(蛋白质热能营养不良的一个类型)患者可有震颤、运动缓慢、肌阵挛等神经症状。维生素A 缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症(脚气病)表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。
免疫损伤
预防接种后脑炎可能是疫苗中所含蛋白质抗原引起的变态反应所致。感染性多发性神经根神经炎、面神经麻痹、感染后外展神经麻痹、感染后舌咽神经麻痹等可能为周围神经的变态反应性疾病。风湿热、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等结缔组织病属自身免疫病，可累及神经系统，如风湿性热可表现西德纳姆氏舞蹈病。中枢神经系统脱髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如弥漫性硬化、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎、视神经脊髓炎、横贯性脊髓炎、急性小脑性共济失调、脑桥中央型髓鞘融解症等。重症肌无力也是自身免疫性疾病。
代谢紊乱
除上述遗传代谢病(如糖原贮积症等)可影响神经系统外，后天获得性代谢病，如缺氧、高钠血症、低钠血症、低钙血症、尿毒症、低血糖、肝性脑病等，均可伴神经系统症状。
内分泌紊乱
甲状腺激素能促进脑的髓鞘化，刺激RNA和蛋白质合成,克汀病患儿脑发育迟滞，并可有小脑性共济失调。甲状腺功能亢进可伴震颤及腱反射亢进。糖尿病时胰岛素分泌不足，致周围神经脱髓鞘，出现神经障碍。
先天畸形
由病毒或毒素等致畸因子引起，或为遗传性。如脊柱裂、先天性脑积水、脑穿通畸形等。
血液循环障碍
血管疾患、血液成分致变、血流动力学紊乱、或栓子等可引起脑血管疾病。
异常增生
组织异常增生可形成肿瘤。可见于中枢神经及周围神经。
许多神经系统疾病原因不明、未找到病因的疾病常被称为“原发性”。
神经系统疾病的表现
神经系统疾病的症状可分为缺失症状、释放症状、刺激症状及休克症状。神经系统遭受损伤时正常功能丧失，此即缺失症状。例如大脑内囊出血时运动及感觉传导束损伤，对侧肢体瘫痪，感觉消失。正常情况下，高级中枢能抑制下级中枢的活动，高级中枢损伤后，对低级中枢的抑制解除，其功能活动便增加，此即释放症状。如内囊出血后，大脑皮质对皮质下运动中枢的抑制解除，皮质下中枢活动增加，引起瘫痪肢体的肌张力增高(痉挛性瘫痪)。锥体外系疾病时的不自主运动(舞蹈样动作、手足徐动)也是释放症状。刺激症状指神经系统局部病变或全身性病变促使神经细胞活动剧烈增加，如周围神经损伤后产生的灼性神经痛，大脑缺氧时皮质细胞活动过度可致惊厥发作。休克症状指中枢神经系统急性病变时的暂时性功能缺失，如内囊出血时突然神志昏迷(脑休克)，脊椎骨折后出现驰缓性截瘫(脊髓休克)。休克期过后，逐渐出现缺失症状或释放症状。
神经系统疾病的症状体征可表现为意识障碍、感知觉障碍、运动障碍(如瘫痪、不自主运动、步态异常、共济失调等)、肌张力异常(肌张力增高见于锥体束病变、锥体外系疾病、僵人综合征、破伤风、手足搐搦症等，锥体外系时的肌张力增高称肌僵直;肌张力减低见于进行性肌营养不良，肌炎，周围神经病变，脊髓后根、后索、前角灰质病变，肌萎缩侧索硬化，小脑病变等)，头痛、头晕、眩晕、反射异常、肌萎缩以及排尿、排粪、性功能障碍等。
神经系统疾病时除有各种异常体征外，脑脊液亦常有异常。
神经系统不同部位的病损可表现不同的病变综合征。